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目的初步探讨血流导向装置治疗颅内复发动脉瘤的应用价值。方法回顾性分析3例行密网支架治疗复发颅内动脉瘤的病例资料。结果 1例先前行单纯弹簧圈填塞,2例先前行支架辅助弹簧圈治疗。术前mRS评分分别为0分、2分、1分。使用PED联合弹簧圈1例,单纯PED置入2例。术后即刻造影均显示瘤腔内对比剂明显滞留。无围手术期并发症发生。出院当日mRS评分分别为0分、2分、0分。术后影像学随访1例显示动脉瘤完全闭塞。结论血流导向装置治疗选择的复发颅内动脉瘤安全有效,需严格选择适应证并制定个体化治疗策略。 相似文献
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35.
目的:研究茯苓抑制小肠收缩的作用及其机制。方法:采用离体小肠灌流技术,以平均肌张力为指标评价小肠收缩活性。小鼠离体小肠恢复自发收缩后,累积加入茯苓提取液,观察茯苓对离体小肠自发性收缩的影响;分别以乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、氯化钡(BaCl_2)和氯化钙(CaCl_2)致离体小肠痉挛性收缩,累积加入茯苓提取液,观察茯苓对不同工具药导致的小肠痉挛性收缩的影响;以阿托品(atropine)预孵育离体小肠,观察阻断M受体对茯苓抑制小肠收缩作用的影响;利用分子对接技术将茯苓中的33个化学成分与M胆碱能受体(ID:3UON)进行分子对接,计算结合自由能,进一步从分子层面揭示其作用机制。结果:茯苓能够明显抑制离体小肠自发收缩,抑制Ach、BaCl_2、CaCl_2所致离体小肠痉挛性收缩;阻断M受体后,茯苓对Ach所致小肠收缩的抑制作用明显减弱;分子对接结果表明,茯苓中齿孔酸、松苓酸A、3-氢化松苓酸等多种成分能够与M受体结合。结论:茯苓抑制离体肠收缩的机制可能与阻断M受体有关,其中齿孔酸、松苓酸A、3-氢化松苓酸可能是茯苓抑制小肠收缩的主要活性成分。 相似文献
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建立大鼠血液中1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯(FOX-7)的检测方法,将30只健康SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、200和500mg/kgFOX-7染毒组,每组10只。采用一次性经口灌胃方式染毒,染毒容量为ImL/lOOg。于染毒后第0.5、1、2、4、8、12、24h对大鼠进行眼眶后静脉丛采血,使用紫外可见分光光度计检测血中FOX-7浓度。使用PhoenixWinNonlin6.1软件进行血药浓度-时间数据分析与毒代参数计算。大鼠单次灌胃FOX-7200和500mg/kg后,药-时曲线下面积AUC(0-24)分别为(27.01±L94)^g/(h?L)和(29.26±3.31)^^(h-L),AUC(0-?>分别为(42.。1±2.18)阿/(h-L)和(4L51±3.66)Mg/(h?L);达峰浓度Cmax分别为(1.82±0,12)Mg/ml和(2.33±0,20)阿/ml,达峰时间y.为2h;半衰期知2分别为(10.83±2,77)h和(8.66±3,01)h。本研究为FOX-7毒代动力学模型的完善提供了科学依据。 相似文献
37.
目的研究电针治疗TBI后认知功能障碍作用机制,为电针治疗TBI后认知障碍临床应用提供科学证据。方法SD雄性大鼠80只,经筛选、造模后共分3组:空白组10只、模型组17只和电针组17只。选择百会、人中、内关、后三里、绝骨电针治疗,5次1疗程,共治2疗程。进行Morris水迷宫实验;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果电针组水迷宫潜伏期时间和空间探索能力得到改善(P 0. 01),血清中MDA、上调SOD含量下调(P 0. 01)。结论电针能够通过调节血清中MDA、SOD的含量改善TBI后认知功能障碍大鼠的认知能力。 相似文献
38.
目的观察穴位注射疗法改善脑瘫幼鼠运动和认知能力的效果。方法选取清洁级的98只7日新生SD幼鼠作为研究对象,建立脑瘫幼鼠模型,成功80只,根据相应的干预方式不同将其分为穴位组(穴位注射疗法)和对照组(针灸治疗),每组各40只。对比两组幼鼠的神经学行为检测结果,计算两组幼鼠海马区和血清中NSE的表达情况。结果穴位组幼鼠悬吊实验时间明显长于对照组,斜坡实验、Morris水迷宫实验时间明显短于对照组(P0.001);穴位组幼鼠海马区NSE含量显著高于对照组,血清中NSE含量显著低于对照组(P0.001)。结论穴位注射疗法可修复脑瘫幼鼠受损神经元细胞,改善脑组织病理形态,提高脑瘫幼鼠运动和认知能力。 相似文献
39.
干燥综合征,又名舍格伦综合征。若无任何潜在其他结缔组织病的干燥综合征即为原发性干燥综合征(primary Sj?gren's syndrome,pSS),该文主要介绍的是原发性干燥综合征。目前对原发性干燥综合征的发病病机仍处在探索阶段,既往诸多医家认为"阴虚"是原发性干燥综合征发病的病机关键,滋阴清热法是治疗该病的主流,但目前为止该病的根本病机并没有得到统一,有越来越多的医家和学者提出了不同的观点。根据多年的临床观察和经验总结寇秋爱教授认为津液的生发、敷布失调是pSS的病机关键,从"一元论"角度出发,提出了气不化津是该病的发病根本,认为气虚为本、病理产物为标是原发性干燥综合征的基本病机,尤以脾气虚为主。该文结合典型病案介绍寇秋爱教授对原发性干燥综合征的病机认识,从气不化津初步探讨原发性干燥综合征发病病机。 相似文献
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