大鼠脑出血后延髓内脏带内儿茶酚胺能神经元的Fos表达

目的 观察大鼠脑出血后延髓内脏带儿茶酚胺能神经元的Ｆｏｓ表达。方法 尾壳核局部注射胶原酶制作脑出血模型,用抗Ｆｏｓ蛋白和抗酪氨酸羟化酶（ＴＨ）的双重免疫组织化学方法（ＡＢＣ法）,观察延髓内脏带内Ｆｏｓ蛋白表达及其与ＴＨ阳性神经元的共存。结果 有大量的Ｆｏｓ阳性细胞出现在延髓内,它们主要局限在延髓内脏带内,并以孤束核（ＮＴＳ）与延髓腹外侧区（ＶＬＭ）较为密集。ＮＴＳ和ＶＬＭ内Ｆｏｓ／ＴＨ双标细胞占Ｔ     

大鼠下丘脑星形胶质细胞对不同时段睡眠剥夺的反应

目的：探索不同时段睡眠剥夺后大鼠下丘脑内星形胶质细胞的反应．方法：雄性大鼠45只随机分为3组，每组内再分3组：睡眠剥夺组7只，采用小环境水平台法建立大鼠睡眠剥夺模型，分别剥夺睡眠3，6，12，24，48，72，96h；与其对应的大平台对照组7只；正常单独笼养组1只．接受同一处理的大鼠各有3只．用免疫组化的方法检测胶原纤维酸性蛋白（GFAP）在下丘脑的表达变化．结果：GFAP在下丘脑核群的表达出现随睡眠剥夺时间长短变化的趋势，在交叉上核和室旁核的表达于24h达在高峰后下降，在弓状核的表达于48h达高峰。在视上核的表达开始即上升，24h达高峰后下降．结论：星形胶质细胞可能参与下丘脑核团的生物节律调节．     

在多导睡眠图检查中给予失眠患者短效催眠药的意义

目的:减少在临床多导睡眠图(PSG)检查中入睡频繁觉醒(如首夜效应)的干扰,进而提高PSG检查效率和实际快速眼球运动(REM)潜伏期检出率的有效辅助诊断方法. 方法:对30例失眠症患者先后进行2次多导睡眠图检查(异地间隔10 d),第2次监测在入睡前给予短效催眠药多美康7.5 mg,对比前后2次PSG监测睡眠结构参数、第Ⅰ睡眠周期觉醒次数、首夜效应以及与临床诊断符合情况. 结果:多美康(Dormicum)可明显缩短入睡潜伏期(44±73) min vs (13±12) min, P<0.01, 减少第Ⅰ睡眠周期醒觉次数4.6±3.4 vs 2.0±2.7, P<0.01,缩短REM潜伏期(RSL)(180±82) min vs (124±55) min, P<0.01;服用多美康后, 受首夜效应干扰的患者例数由23例减为5例;完全无觉醒干扰出现RSL由2例增加至11例,其中RSL<80 min 4例、>120 min 3例和90～120 min 5例,结合临床分别符合抑郁性失眠(抑郁症或心境恶劣)、脑部器质性疾病和心理生理性失眠的诊断;RSL符合临床诊断例数由12例增加至26例. 结论:入睡前口服短效催眠药多美康,可有效的减少PSG检查中频繁觉醒的干扰,提高PSG检查效率和临床利用价值,适用于因频繁觉醒干扰而无法入睡的进行PSG检查的患者.     

大鼠胃内伤害性刺激后延髓内脏带中Fos蛋白及OX42的免疫组织化学观察

目的研究大鼠延髓内脏带(MVZ)内小胶质细胞和神经元对福尔马林诱发胃伤害性刺激的可塑性反应及其相互关系。方法经细塑料管向胃内注入2．5％福尔马林2ml诱发胃伤害性刺激,动物存活0．5h、1h、2h和3h处死,延髓切片进行抗Fos蛋白(标记神经元)或抗OX42(标记小胶质细胞)单一或双重标记的ABC法染色。结果1．动物清醒后,在5-10min内出现躁动不安,持续1～2h;2．胃黏膜有局灶性出血和脱落;3．MVZ内观察到Fos阳性神经元和OX42阳性小胶质细胞,两者分布相似,显示明显的定位特点;4．双标记显示MVZ内Fos阳性神经元周围有密集的OX42阳性细胞;5．OX42阳性小胶质细胞的反应先逐渐升高(0．5—2h),后(3h)又降低,Fos阳性神经元则呈逐渐升高的趋势。结论MVZ的小胶质细胞可能与神经元一起参与内脏痛的调节。     

慢性失眠障碍患者长期使用苯二氮䓬类药物停药的研究进展

苯二氮䓬类（BZDs）药物适用于慢性失眠障碍的短期治疗，长期大剂量使用可导致严重的不良反应。患者长期应用BZDs可产生耐受性和依赖性，突然停药可出现反跳现象和戒断症状，导致停药困难。因此本文整理分析了目前慢性失眠障碍患者长期使用BZDs停药的相关文献，分别从BZDs概述、停药时机和策略、停药治疗等方面进行综述，旨在为长期使用BZDs的慢性失眠障碍患者如何合理停用BZDs提供借鉴。     

胶质细胞在清醒自由移动小鼠缺血损伤后的动态变化

目的:探讨星形胶质细胞、小胶质细胞在清醒自由移动小鼠脑缺血损伤后的动态变化、神经发生和运动功能受损情况。方法:采用光化学法建立局灶性光栓缺血模型,用Nissl染色、Brd U标记和免疫荧光检测缺血损伤后不同时间点的缺血损伤面积、细胞增殖数量、胶质细胞数量改变及神经发生情况,并通过旷场实验检测缺血损伤后的行为学变化。结果:Nissl染色显示细胞缺损面积在2 d内达到最高峰,其后逐渐减小,在30 d后基本恢复。损伤后3~4 d Brd U标记的新生细胞数目达到最大,这与缺血区GFAP阳性的星形胶质细胞和Iba-1阳性的小胶质细胞的数量增加相一致。在缺血损伤后第6 d纹状体内出现微管相关蛋白(doublecortin,DCX)阳性细胞,暗示存在短暂的神经发生事件。缺血损伤导致的纹状体功能障碍最严重时间在缺血后的第2 d,之后减弱但持续存在。结论:光栓缺血损伤后第2~4 d是细胞增殖、行为功能障碍、胶质细胞聚集的最显著期,之后有短暂的神经发生。损伤后胶质细胞与神经发生的时间顺序可能为利用胶质细胞转分化为神经元治疗缺血性脑损伤提供线索。     

抑郁性失眠与心理生理性失眠多导睡眠图特征比较

目的：探讨抑郁性失眠与心理生理性失眠多导睡眠图参数变化特征。方法：对27例快动眼潜伏期明确缩短的抑郁性失眠(depression or dysthymia insomnia，DDI)和39例心理生理性失眠(psychophysiologic insomnia，PPI)患者的多导睡眠图结果进行回顾性统计分析，并进行两组间睡眠多导图各参数的比较。结果：①快动眼测量值：快动眼潜伏期(min)：DDI组(65．6&;#177;11．9)较PPI组(156．7&;#177;67．0)明显缩短(t=8．295，P=0．000)；快动眼周期数(次)：DDI组(4．2&;#177;1．1)较PPI组(3．3&;#177;1．0)明显增多(t=3．110，P=0．003)。但快动眼时间(min)两组差异无显著性意义(t=1．862，P=0．067)。②睡眠结构：非快动眼时间占总睡眠时间百分数(％)DDI组较PPI明显减少(t=3．145，P=0．003)；但其组分S1％，S2％，S3-4％两组分别比较却无明显差别。快动眼时间占TST百分数(快动眼％)DDI组较PPI组明显增多(t=3．164，P=0．002)。但在所有66例失眠患者中S1％：男21．6&;#177;0．09，女15．7&;#177;0．08，有显著差异(t=3.145，P=0．006)。③睡眠进程及连续性：在睡眠潜伏期，醒起时间，觉醒时间，醒觉次数，总睡眠时间，觉睡比，睡眠效率，两组分别比较差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：抑郁性失眠的快动眼测量值及睡眠结构较心理生理性失眠患者具有特征性的变化，非快动眼减少而快动眼增加；但两类失眠的睡眠进程和连续性却无差别；另外，在所有失眠病例中男性较女性具有更多的I期浅睡眠。     

抑郁性失眠与心理生理性失眠多导睡眠图特征比较

目的:探讨抑郁性失眠与心理生理性失眠多导睡眠图参数变化特征。 方法:对27例快动眼潜伏期明确缩短的抑郁性失眠(depression or dysthymia insomnia,DDI)和39例心理生理性失眠(psychophysiologic insomnia,PPI)患者的多导睡眠图结果进行回顾性统计分析,并进行两组间睡眠多导图各参数的比较。 结果:①快动跟测量值:快动眼潜伏期(min):DDI组(65.6±11.9)较PPI组(156.7±67.0)明显缩短(t=8.295,P=0.000);快动眼周期数(次):DDI组(4.2±1.1)较PPI组(3.3±1.0)明显增多(f=3.110.P=0.003)。但快动眼时间(min)两组差异无显著性意义(t=1.862.JD=0.067)。②睡眠结构:非快动眼时间占总睡眠时间百分数(％)DDI组较PPI明显减少(t=3.145,P=0.003);但其组分S_1％,S_2％,S_(3-4)％两组分别比较却无明显差别。快动眼时间占TST百分数(快动眼％)DDI组较PPI组明显增多(t=3.164,P=0.002)。但在所有66例失眠患者中S_1％:男21.6±0.09,女15.7±0.08,有显著差异(t=3.145.P=0.006)。③睡眠进程及连续性:在睡眠潜伏期,醒起时间,觉醒时间,醒觉次数,总睡眠时间,觉睡比,睡眠效率,两组分别比较差异均无显著性意义(P>0.05)。 结论:抑郁性失眠的快动眼测量值及睡眠结构较心理生理性失眠患者具有特征性的变化,非快动眼减少而快动眼增加;但     

经颅重复低频磁刺激后大鼠苍白球和黑质酪氨酸羟化酶阳性标记变化

目的　观察经颅重复性磁刺激 (rTMS)对大鼠苍白球 (GP)和黑质 (SN)酪氨酸羟化酶 (TH)阳性细胞及纤维变化的影响 .方法　采用置于大鼠头部的磁刺激器 ,每日予以 1Hz ,10 0mT的磁刺激 10min ,1次·d-1,共 14d ,然后免疫组织化学ABC法检测苍白球及黑质等部位TH免疫阳性产物的表达 .结果　较之假刺激组动物 ,rTMS后大鼠GP的TH免疫阳性纤维明显增多 ,尤以苍白球外侧部 (GPe)和腹侧苍白球 (VGP)明显 ;两组动物黑质致密部 (SNC)和网状部 (SNR)TH阳性标记的细胞数目未见明显差别 ,但rTMS组动物SNR和黑质外侧部 (SNL)的TH阳性纤维数量有所增加 .结论　rTMS能够调整作为基底神经节主要输出结构的GP特别是GPe和SNR的多巴胺水平 ,推测在帕金森病等的治疗上有着一定的意义