不同剂量维脑路通治疗脑血栓形成：104例疗效对比观察

继于氏应用大剂量维脑路通治疗缺血性脑血管疾病之后,我们用大剂量(为常规剂量的5～20倍)维脑路通(下称治疗组)与常规剂量维脑路通(下称对照组)分别治疗脑血栓形成,并进行对比观察,现报道如下。     

重症肌无力的P300研究

进一步探讨重症肌无力（ＭＧ）患者中枢神经系统（ＣＮＳ）受累的可能性。方法用增加一组干扰刺激的听觉Ｏｄｄｂａｌ序列，分别对３０例患者和３０名正常人进行了Ｐ３００检测。结果ＭＧ的Ｐ３潜伏期虽属正常，但在治疗有效组复查有明显缩短（Ｐ＝０．０２７０）；Ｐ３峰－基线波幅地形图有失对称表现，治疗后有所恢复；在儿童组则峰－峰及峰－基线波幅均显著降低（Ｐ＝０．００９５和Ｐ＝０．０３３０），治疗后无改变。Ｐ３改变与性别、病情及病程无关。结论上述结果再次提示ＭＧ可能有ＣＮＳ受累     

重症肌无力患者体感诱发电位的研究

３０例ＭＧ患者作了正中神经Ｍ－ＳＥＰ额顶同步描记，有延髓以上ＣＮＳ功能异常１４例（４６．７％），以一侧Ｐ２２波ＡＭＰ降低或消失最多见。８例治疗后复查，７例的异常恢复，１例临床好转但ＥＰ未变且对侧又异常。胸腺瘤术后３月始恢复。６例原ＥＰ正常者治疗后复查有１例一度又有异常。异常主要与症状及胸腺瘤有关。与ＥＥＧ结果比较一致，但阳性率明显为高。认为此项检查有助探讨ＭＧ的ＣＮＳ损害和指导治疗。     

不同时长REM期睡眠剥夺及莫达非尼干预后大鼠下丘脑Orexin A神经元的表达

目的:探讨不同程度快动眼睡眠(REM)期睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)及莫达非尼干预后大鼠下丘脑Orexin A神经元的表达。方法:将成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为和SD组和对照组,SD组又分为用药组(drug group,DG)和非用药组(non-drug group,NDG),每组分SD12,24,48,72,96h共5个小组;对照组(cage control,CC)1个小组,正常饲养于笼中。每小组3只大鼠。采用小平台水环境法建立大鼠REM期SD模型。免疫组化方法观察大鼠下丘脑Orexin A阳性神经元的数量。结果:Orexin A阳性表达在SD12,24h时长的DG组与NDG组表达较CC组均有增加(P0.05)而二者之间差别不明显(P0.05);在SD48,72,96h时长的NDG组的表达较CC组下降(P0.05),而DG组和CC组间无显著差异(P0.05)且明显高于NDG组表达(P0.05)。结论:推测莫达非尼可能是通过活化下丘脑促觉醒肽Orexin A的分泌和表达实现促觉醒作用。     

模拟失重大鼠延髓内脏带向下丘脑室旁核投射的儿茶酚胺能神经元表达Fos

确定延髓内脏带向下丘脑室旁核（PVN）投射通路是否参与对模拟失重的反应,用HRP逆行追踪结合抗Fos和抗栈氨酸羟化酶（TH）的免疫组织化学三重标记技术。观察4周模拟失重大鼠延髓内脏带向PVN投射的儿茶酚胺能神元Fos表达情况。发现有7种不同的标记细胞：HRP,Fos,TH单标细胞;Fos/HRP,Fos/TH,HRP/TH双标细胞;Fos/HRP/TH三标细胞,主要分布于延髓内脏带即延髓中尾段的孤束核和腹外侧区以及两者之间的网状结构。向PVN投射的神经元中有15.3%为Fos阳性细胞,即对失重起反应,而这些神经元中有62.6%为儿茶酚胺能神经元。结果显示,延髓内脏带投射至PVN的儿茶酚胺能神经元有些参与对失重的心血管反应。     

大鼠中缝核群星形胶质细胞对睡眠剥夺的反应及其与神经元的关系

目的探索大鼠脑干中缝核群星形胶质细胞对睡眠剥夺(SD)的反应及其与神经元的关系。方法采用小平台水环境法建立大鼠SD模型,分为睡眠剥夺12h(SD)组,睡眠剥夺12h恢复睡眠3h(SR)组及大平台对照(TC)组和正常单独饲养(CC)组,每组3只。用免疫组化的方法观察c-fos和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)在脑干中缝核群的表达,及其与5-羟色胺(5-HT)阳性神经元的关系。结果GFAP在中缝核群尤其是中缝背核表达明显增多,睡眠恢复后表达明显减少,其变化趋势及部位与c-fos基因表达相一致。在中缝背核形成3种形式的复合体样结构:(1)c-fos(+)、5-HT(+)、GFAP(+);(2)5-HT(+)、GFAP(+)、c-fos(-);(3)5-HT(-)、GFAP(+)、c-fos(+)。结论GFAP对睡眠剥夺和恢复睡眠的影响反应敏感,与神经元反应趋势一致,提示星形胶质细胞和神经元可能共同参与睡眠调节。     

β-淀粉样肽氧化应激损伤在大鼠Alzheimer病中的作用

目的　探讨氧化应激在阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)发病中的作用 .方法　参照Nabeshima方法 ,用立体定向方法将β 淀粉样肽 (β AP1 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型 ,分别于 1,2和 3wk时测定血液和脑组织中过氧化氢酶 (CAT)、总抗氧化能力 (T AOC)、胆碱酯酶(ChE)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析 .结果　β AP注射后 1wk ,脑组织中ChE ,CAT ,T AOC较对照组明显降低 (10 .1± 4.1) ,(6 .8± 0 .8)和 (3.4± 1.0 )kU·g-1(P <0 .0 1) .随时间延长 ,3wk时CAT和T AOC下降越显著 ,机体的抗氧化能力越低 (6 .5± 4.4) ,(2 .0± 1.2 )和 (2 .4± 1.2 )kU·g-1,同时ChE的减少 (6 .5± 4.4)kU·g-1,动物的学习记忆能力亦明显降低 ,且两者间呈正相关 .而在外周血中ChE和CAT下降不明显 (P >0 .0 5 ) ,T AOC自 1wk始较对照组呈下降趋势 ,至 3wk时明显降低 (6 .8± 1.2 ,P <0 .0 1) .结论　β AP能诱发氧化应激反应 ,在AD的形成过程中起着非常重要的作用 ,是AD形成的一个重要因素     

Fos蛋白在血管加压素诱发急性心肌缺血大鼠脑内的分布

目的　研究与急性心肌缺血功能有关的神经元在大鼠脑内的分布 .方法　股静脉注射血管加压素诱发大鼠急性心肌缺血 ,用免疫组织化学 ABC法 ,观察 Fos蛋白在脑内的表达和分布 .结果　 Fos阳性产物分布于梨状皮质、伏核、终纹床核、扣带回、斜角带核、下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核、弓状核、中央杏仁核、穹窿下器、丘脑室旁核、外侧缰核、中脑中央灰质腹外侧区、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、延髓内脏带等脑区 ,而在大脑白质及小脑中无明显的密集分布区 .结论　心肌缺血诱发的 Fos阳性神经元在大鼠脑内有着广泛的分布Fos蛋白在血管加压素诱发…     

Fos expression in the medullary visceral zone following transient decrease of blood pressure in rats under simulated weightlessness

Orthostatic intolerance is one of the main problemsafter spaceflight, which pose serious hazards tocrewmembers when re-entry and emergency egressionand affect the capacity to re-adapt to iG environment.The basic mechanism of postilight orthostatic intolerance has not been fully elucidated until nowll]. Besidesdecreased blood volume, other factors such as centralintegration, neurohumoral modulation and cardiovascular changes may also be involved[2]. Zhang et al havereported the reduced contract…     

实验性瞬时高血压诱发大鼠脑内Fos表达

目的：观察大鼠中枢神经系统调节血压的部位,和苯肾上腺素静脉注射制作大鼠高血压模型,以抗Ｆｏｓ蛋白免疫组织化学方法,观察全脑Ｆｏｓ阳性神经元分布。结果高血压诱发下列区域Ｆｏｓ阳性细胞集中分布：延髓内脏带、臂旁外侧核、室核、视上核,杏仁核、终纹床核、额皮质１,２区、扣带皮质及梨状前皮质。位于延髓内脏带孤束核内的Ａ２细胞群和腹外侧区的Ａ１细胞群分别有３７．６３％和５４．２５％的酪氨酸羟化酶阳性神经元表达