睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠视交叉上核星形胶质细胞反应及其与神经元的关系

目的：探索睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠视交叉上核（SCN）星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系。方法：采用水环境小平台法建立大鼠睡眠剥夺模型，12只大鼠随机分为睡眠剥夺（SD）24h组，睡眠剥夺24h后恢复睡眠（SR）3h组，大平台对照组（TC）和正常饲养组（NC），每组3只。用免疫组化方法检测胶原纤维酸性蛋白（GFAP）和Fos神经元在SCN的表达变化。结果：睡眠剥夺后GFAP和Fos在SCN表达明显增强，睡眠恢复后两者表达都降低．变化趋势基本一致。结论：星形胶质细胞可能与神经元共同参与睡眠的调节。     

大鼠脑内参与血压调节的部位--FOS机能形态学方法研究

为观察大鼠中枢神经系统中与心血管反射性调节相关的部位,用硝普钠静脉注射制作大鼠低血压模型,以抗FOS蛋白免疫组织化学方法,观察全脑FOS阳性神经元分布.FOS阳性细胞在下列区域集中分布:延髓内脏带、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、A5区、中脑中央灰质腹外侧区,下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核数量更多.此外亦见于丘脑室旁核、缰内侧核、杏仁核、终纹床核、隔外侧核和皮质的额皮质1和2区、扣带皮质及梨状前皮质.免疫组化染色对照:从每一组切片中取一定数量的切片,0.1 mol/L PBS代替兔抗FOS抗血清进行反应,各步骤同前.其结果未见FOS阳性结构.本研究表明,中枢神经系统内从皮质至延髓存在不同的血压调控区,它们互相联系形成一复杂的中枢调控网络.     

经颅重复性低频磁刺激后大鼠苍白球及黑质HMW MAP-2表达的变化

观察经颅重复性低频磁刺激 (rTMS)对大鼠基底节输出结构高分子量微管相关蛋白 (HMWMAP 2 )阳性标记变化的影响。采用磁刺激器给予大鼠头部 1Hz,10 0mT的重复性刺激 ,然后用免疫组织化学ABC法检测苍白球外侧部 (GPe)、腹侧苍白球 (VGP)及黑质 (SN)等部位HMWMAP 2的免疫阳性产物。较之对照组动物 ,rTMS后苍白球外侧部和腹侧苍白球HMWMAP 2免疫反应物未见减少 ,且染色明显增强 ,阳性标记的纤维增粗 ;黑质特别是黑质网状部 (SNR)亦可见到染色明显增强的HMWMAP 2免疫标记出现。rTMS能够使基底节输出结构中HMWMAP 2的表达发生变化 ,推测可能通过树突重塑而致突触传递的变化等而发挥其临床治疗作用。     

Fos蛋白在血管加压素诱发急性心肌缺血大鼠脑内的分布

目的 研究与急性心肌缺血功能有关的神经元在大鼠脑内的分布。方法 股静脉注射管加压素诱发大鼠急性心肌缺血,用免疫组织化学ＡＢＣ法,观察Ｆｏｓ蛋白在脑内的表达和分布。结果 Ｆｏｓ阳性产物分布于梨状皮质、伏核、终纹床核、扣带回、斜角带核、下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核、弓状核、中央杏仁核、穹窿下器、丘脑室帝核、外侧缰核、中脑中央灰质腹外侧区、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、延髓内脏带等脑区,而在大脑白质及小脑中     

实验性自身免疫性脑脊髓炎对大脑神经干细胞增殖的影响

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)埘大脑神经干细胞(NSC)增殖能力的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为模型组、佐剂组和对照组,采用少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗原联合完全福氏佐剂(CFA)免疫模型组小鼠,佐剂组小鼠仅接受CFA免疫注射,对照组小鼠仅接受生理盐水注射。观察各组小鼠EAE症状评分,采用HE染色以及劳克坚牢蓝(LFB)髓鞘染色观察其脑和脊髓病理学改变,采用免疫荧光染色检测小鼠海马齿状回(DG)和侧脑室下区(SVZ)BrdU阳性细胞数量,以评价NSC增殖情况。结果模型组有14只(14/15)小鼠被成功诱导EAE,其症状达到高峰后短暂缓解,随后进入慢性持续期;而佐剂组和对照组小鼠均未出现任何EAE症状。模型组中枢神经系统存在大量炎性反应细胞浸润,在白质区可见多处LFB未着色的髓鞘脱失区;而佐剂组和对照组无明显病理学改变。佐剂组与对照组小鼠DG区和SVZ区BrdU阳性细胞数比较差异均无统计学意义。与佐剂组和对照组比较,模型组小鼠大脑SVZ区和DG颗粒下区BrdU阳性细胞均显著降低(均P0.05)。结论慢性持续型EAE可导致小鼠大脑NSC增殖能力下降。     

不宁腿综合征多导睡眠图监测情况分析

目的探讨不宁腿综合征（restless legs syndrome,RLS）夜间视频多导睡眠图与患者睡眠质量主观感受的差异,分析RLS患者伴发焦虑-抑郁状态。方法 26例RLS患者为RLS组,24例体检健康者为对照组,分析2组视频多导睡眠图结果,应用汉密尔顿焦虑抑郁量表及匹兹堡睡眠质量问卷评价RLS患者的焦虑-抑郁状态及主观睡眠情况。结果与对照组比较,RLS组总睡眠时间、睡眠效率、睡眠维持率、快速眼动睡眠次数降低（P〈0.05）,睡眠潜伏期、快速眼动睡眠潜伏期、醒起时间、≥5min的醒觉次数、非快速眼动睡眠Ⅰ期和Ⅱ期所占睡眠比例延长或增高（P〈0.05）。结论多导睡眠监测可客观评定患者睡眠质量,对RLS诊断有一定价值。     

发作性睡病伴快速眼动睡眠期行为异常研究现况

发作性睡病患者不仅表现为睡眠-觉醒节律不稳定(白日不可抑制嗜睡,夜间容易觉醒),还有与快速眼动(REM)睡眠期障碍相关的症状如猝倒(清醒状态下情感诱发肌张力丧失)、睡瘫及入睡幻觉[1].REM睡眠期行为异常(RBD)是REM睡眠障碍的特征,即在REM期出现与梦境相关的简单或复杂动作,常自伤或伤及同睡者.视频多导睡眠图( Video-PSG)监测可见REM睡眠期出现肌张力迟缓消失;下颌肌电图可见持续或间断性肌张力增高,或出现大量动作电位;肢体活动显著增加;REM睡眠密度增加[2].RBD多发生于神经退行性疾病(帕金森病、路易体痴呆、多系统萎缩等),老年男性多见[3],1992年美国两位学者Scheck与Mahowald首次报道RBD见于发作性睡病患者.     

对癫痫持续状态定义的再认识和治疗流程的建议

1 对癫痫持续状态定义的再认识 癫痫持续状态(status epilepticus,SE)广泛定义为出现两次以上的癫痫发作,发作间期意识未完全恢复;或者一次癫痫发作持续30 min以上.因其可能延误启动治疗时间,30 min的时间定义目前备受争议.有证据表明全面性痉挛性癫痫持续状态(generalized convulsive status epilepticus,GCSE)持续20 ～ 30 min就会导致神经元不可逆损害[12],因此控制SE发作必须争分夺秒.大量证据表明,除非进入持续状态,否则无论原发或继发全面性强直阵挛发作持续时间一般不会超过2 min[3,4],因此国内外均有学者建议一旦强直阵挛发作时间超过5 min,即开始强有力的抗癫痫持续状态治疗.     

脊髓小脑性共济失调3型继发不宁腿综合征1例并文献复习

正不宁腿综合征(restless leg syndrome,RLS)是一组与睡眠相关、以下肢无法抗拒的运动为特征的感觉运动障碍性疾病,症状常在安静状态下尤其是夜间发作或加重~([1])。RLS分为原发性和继发性两类,原发性可能与其遗传特性有关。有研究显示,50%的原发性RLS患者有阳性家族史;继发性RLS则病因相对复杂,包括铁缺乏、继发于某些代谢性疾     

甘丙肽系统在雌性焦虑抑郁样小鼠海马中的表达和作用

目的研究在雌性焦虑抑郁样行为小鼠海马中甘丙肽及其受体的表达和所起的作用。方法制备甘丙肽及甘丙肽受体-1(galanin receptor subtybe 1,Gal R1)、受体-2(Gal R2)、受体-3(Gal R3)探针,运用原位杂交技术观察甘丙肽及其受体Gal R1、Gal R2、Gal R3在雌性C57BL/6J小鼠海马中分布情况。另取雌性C57BL/6J小鼠随机分为实验组(15只)与对照组(15只),实验组给予慢性温和型不可预见性刺激(chronic unpredictability mild stress,CUMS)4周,对照组不给予任何刺激。4周后分别行糖水偏好实验、新物体识别实验、旷场实验及悬尾实验以评估小鼠的焦虑抑郁样行为水平及工作记忆情况;行为实验后,每组8只小鼠提取海马RNA行qPCR以检测海马甘丙肽及其受体表达情况,其余小鼠取脑行免疫荧光染色检测海马C-Fos阳性细胞数。结果原位杂交结果显示甘丙肽及其受体Gal R1、Gal R2在腹侧海马Hilus区有表达,Gal R3未见阳性信号。糖水偏好实验实验组较对照组糖水饮用量减少(P0.05);新物体识别实验显示,实验组比对照组探索新物体时间百分比短(P0.05);旷场实验中,实验组小鼠较对照组中间停留时间缩短(P0.05);悬尾实验中,实验组较对照组累计静止时间延长(P0.05)。qPCR结果示实验组小鼠海马甘丙肽及Gal R1表达较对照组增高(P0.05)。免疫组化结果示实验组小鼠海马齿状回C-Fos阳性细胞较对照组增多(P0.05)。结论甘丙肽、Gal R1及Gal R2主要分布在小鼠海马的腹侧Hillus区;在雌性C57BL/6J小鼠中,海马甘丙肽及Gal R1的增加可能与焦虑抑郁样行为有关,与海马齿状回C-Fos细胞增加也有关。