结直肠癌中nm23-H1异常表达与淋巴结转移的关系

目的:探讨结直肠癌nm23基因异常表达与淋巴结转移的关系.方法:收集结直肠癌患者癌组织及其同源正常(癌旁)组织标本63对,使用小鼠抗入nm23-H1蛋白单克隆抗体,经流式细胞仪检测63对结直肠癌组织及其癌旁组织nm23-H1蛋白表达.结果:nm23-H1基因蛋白表达癌组织明显低于正常(癌旁)黏膜组织(P＜0.01),大肠癌伴转移(20/63)的表达水平明显低于未发生转移的癌组织(43/63)(P＜0.01).结论:nm23-H1基因蛋白水平的表达下调与结直肠癌转移潜能相关.     

高密度壳聚糖对L-929细胞的毒性研究

目的:研究高密度壳聚糖(high density chitosan,HDC)对小鼠L-929细胞的毒性,以期为其临床安全应用提供依据.方法:观察不同浓度HDC浸提液对体外培养L-929细胞形态的影响,四甲基偶氮唑蓝(methlthiazolyl tetrazolium,MTT)实验评价HDC对L-929细胞生长和增殖的影响,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测HDC浸提液对L-929细胞凋亡的影响,单细胞凝胶电泳(single cell gel electrophoresis,SCGE)检测不同浓度HDC浸提液对培养的L-929细胞DNA分子损伤的影响.结果:HDC浸提液对体外培养的L-929细胞形态无明显影响,对细胞生长和增殖无明显抑制作用,不同浓度材料浸提液的细胞毒性均为0-1级;FCM示凋亡率随浸提液浓度升高而升高,但不明显;SCGE结果显示HDC对L-929细胞的DNA无明显损伤作用.结论:HDC具有良好的细胞相容性和分子相容性,可为临床的安全应用提供依据.     

南京铁道医学院申报国家自然科学基金项目未中标原因 …

目的：通过分析本院近年申报国家自然科学基金项目未获资助的主要原因,结合本院实际提出对策,以期给申请者和科研管理人员今后的工作以启示。方法：收集本院１９９５￣１９９９年间申报国家自然科学藏匿项目而未获资助的反馈材料１３２份,对其未获资助原因进行统计分析。结果：１９９５￣１９９９年期间本院各学科申报国家自然科学基金项目未中标的主要原因是立项问题（占４８．６８％）,其次是研究过程中存在的问题（占２１．６     

浅蓝菌素对人结肠癌裸鼠移植瘤bcl-2及bax基因表达水平的影响

目的 :通过观察人结肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤bcl 2及bax基因表达水平 ,探讨脂肪酸合酶抑制剂浅蓝菌素选择性的抑瘤途径和机制。方法 :建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型 ,浅蓝菌素每公斤体重 160mg腹腔注射 ,1次·d-1,连续10d ,第 17天处死并解剖动物 ,瘤组织作免疫组织化学检测bcl 2及bax基因表达水平。结果 :浅蓝菌素处理组结肠癌LoVo细胞移植瘤bcl 2基因蛋白表达率为 68.5 % ;对照组bcl 2蛋白阳性表达率为 87.8% ,阳性细胞弥漫分布。两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。bax基因蛋白在浅蓝菌素组移植瘤组织阳性表达率为 75 .4% ,主要呈强阳性表达 ;对照组阳性表达率为 9.5 %。两组间比较有统计学差异 (P <0 .0 1)。结论 :浅蓝菌素可使结肠癌LoVo细胞移植瘤的bcl 2基因表达下调 ,bax基因表达增强 ,提示bcl 2及bax基因在浅蓝菌素诱导的人结肠癌LoVo细胞凋亡中可能起着重要的调控作用。     

5氮杂胞苷对HT29细胞DLC-1基因表达和细胞增殖活性的影响

目的探讨去甲基化药物5氮杂胞苷对肠癌细胞系HT29的DLC1基因表达和细胞增殖活性的影响。方法使用浓度为5μmol·L-1和10μmol·L-1的去甲基化药物5氮杂胞苷处理HT29细胞,通过MTT实验观察细胞增殖活性的差异,RTPCR技术检测DLC1mRNA表达强度的变化。结果经药物处理后,HT29细胞的增殖活性受到抑制,DLC1mRNA的表达明显增强。结论HT29细胞DLC1mRNA的表达下调可能是由于启动子区域高甲基化所致,DLC1基因具有抑制肿瘤细胞生长的功能,其可能参与了结肠癌的发病机制。     

脂肪酸合酶抑制剂——浅蓝菌素阻遏K562细胞增殖及诱导凋亡 …

目的 探讨脂肪酸合酶抑制剂－浅蓝菌素对５６２白血病细胞增殖的影响及机制,并观察浅蓝菌素对人皮肤成纤维细胞增殖的影响。方法 应用ＭＴＴ法观察浅蓝菌素对Ｋ５６２白血病细胞、人皮肤成纤维细胞增殖的抑制率;应用流式细胞术,ＤＮＡ凝胶电泳进行凋亡的检测和观察。     

锌α2糖脂蛋白通过调节ATP水平影响大肠癌HT-29细胞的侵袭能力

目的:锌α2糖脂蛋白(zinc-alpha-2-glycoprotein 1,ZAG)是新近发现的具有复杂功能的蛋白,ZAG参与受精?脂代谢及免疫调节等多种细胞生物学行为,本研究探讨ZAG在大肠癌演进过程中的作用?方法:本研究构建ZAG干扰质粒,并转染入HT-29结肠癌细胞株,免疫印迹与逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测转染前后ZAG表达的变化;检测转染前后细胞三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量的变化,以了解ZAG对细胞代谢的影响;利用小室实验检测转染前后HT-29细胞侵袭能力的变化?结果:ZAG干扰质粒成功转染入HT-29细胞并筛选出稳定转染细胞株;转染后的HT-29细胞ATP水平上调,且转染后的HT-29侵袭能力增强?结论:研究结果提示ZAG可能通过调节ATP水平增强大肠癌HT-29细胞的侵袭能力,为大肠癌治疗提供了有价值的新靶点?     

颞下颌关节盘前移位关节区组织病理变化的实验研究

目的通过建立关节盘前移位实验动物模型的方法,来研究人类关节盘前移位病变早期阶段的发展过程和病理学改变。方法１２只新西兰大白兔左颞下颌关节经实验诱导为关节盘前移位模型,右侧为手术对照组。于术后２４ｈ、１周、２周、３周、４周、１０周各处死２只,切取关节组织,ＨＥ染色,光镜观察。结果早期：关节结节、髁突关节软骨增生明显,髁突软骨下出血,骨组织内血管网消失;后期：髁突关节软骨、骨组织及滑膜出现骨关节炎（ＯＡ）样改变。结论实验诱导关节盘前移后关节区的病理学变化与人类相似;关节盘前移位关节区的创伤可引起关节骨关节炎样改变。     

pT1期肺腺癌组织TK1与PCNA和Ki-67表达临床意义对比分析

目的：对比研究增殖指标胸苷激酶1（eytosolic thymidine kinas1,TK1）和增殖细胞核抗原（proliferation cellnu—clear antigen,PCNA）与Ki-67在病理分期T1（pT1）期肺腺癌组织中表达及其临床意义。方法：选取南京军区南京总医院1997—02—01—2007—12—31手术治疗并具有完整病理资料和随访结果的pT1期肺腺癌患者80例,应用免疫组织化学En Vision法检测80例肺腺癌以及20例正常肺组织中TK1、Ki-67及PCNA的表达,对比分析3项标志表达与肺腺癌临床病理特征和预后的相关性。结果：pT1期肺腺癌与正常肺组织中TK1表达率-为15．0％和95．0％,＋为33．8％和5．0％,＋＋为38．8％和0,＋＋＋为12．5％和0,差异有统计学意义,P〈0．001;Ki-67表达率-为46．3％和85．O％,＋为40．0％和15．0％,＋＋为8．7％和0,＋＋＋为5．O％和0,差异有统计学意义,P=0．002;PCNA表达率与正常肺组织差异无统计学意义,P=0．507。TK1表达与淋巴结转移（P=0．009）、临床病理分期（P=0．004）及肿瘤浸润程度（P〈0．001）相关,Ki-67和PCNA表达与上述临床病理特征均无相关性。TK1不同表达组别的5年生存率除-（91．7％）与＋（81．1％）组之间以及＋＋（38．7％）与＋＋＋（50．0％）组之间差异无统计学意义外,其余各表达组别间差异均有统计学意义,而不同PCNA及Ki-67表达组别间的预后差异无统计学意义。Cox模型多因素预后分析显示,TK1表达、淋巴结转移及临床病理分期是独立预后因素。结论：pT1期肺腺癌中,TK1是一项比Ki-67及PCNA更可靠的增殖指标,可作为评估这类肺腺癌侵袭性及预后的参考指标。