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31.
目的 研究肠癌组织中专职抗原递呈细胞树突状细胞数量以及兼职抗原递呈细胞肠癌组织中HLA-Ⅱ类分子表达强度改变,揭示肠癌组织中的抗原递呈功能改变,为肠癌免疫治疗提供理论依据.方法 用免疫组化的方法标记肠癌组织中的树突状细胞、HLA-Ⅱ类分子,以切端组织形态正常的黏膜组织(距离癌组织5 cm)作为对照,结合临床资料分析肠癌组织中的树突状细胞数量改变以及HLA-Ⅱ类分子表达情况.结果 相对于切端黏膜,肠癌组织中HLA-Ⅱ类分子表达下调,差异有统计学意义(P<0.05),树突状细胞数量减少,差异有统计学意义(P<0.05).肠癌组织HLA-Ⅱ类分子表达在肠癌不同分级、分期差异无统计学意义(P>0.05).树突状细胞的数量在肠癌不同分级、分期差异无统计学意义(P>0.05).结论 肠癌组织中HLA-Ⅱ类分子表达显著下降,树突状细胞数量显著减少,导致肠癌组织中的肿瘤抗原递呈功能下降,是肠癌组织逃避机体免疫监视的重要途径. 相似文献
32.
对于恶性肿瘤的侵袭和转移这一复杂过程的基因调节机制、基因诊断和基因治疗策略,目前已成为癌细胞研究领域的关键问题,1988年由Steeg等[1]首先发现的nm23基因,被认为是一种重要的抑癌基因[1~21],故倍受人们的关注和重视。人们对肺癌、乳腺癌、肾癌等作了许多研究和报道,但对消化道肿瘤的研究尚不深入,为提高对nm23基因及其在消化道肿瘤中作用的认识,笔者拟就消化道肿瘤nm23基因的研究进展作一综述。1 nm23基因基础研究Steeg等[1]用消减杂交分离方法从不同转移潜能的鼠黑色素瘤K-1735细胞株中克隆到一种抑制肿瘤转移的… 相似文献
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36.
目的 观察Reg Ⅳ基因对5-FU干预结直肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响.方法 构建重组质粒pcDNA3.1-RegⅣ并转染LoVo细胞,RT-PCR和细胞免疫组化检测转染前后细胞中Reg Ⅳ基因的mRNA和蛋白表达.终浓度80 μmol/L的5-FU干预细胞48 h后,MTT检测细胞的增殖活性.平板克隆实验观察细胞的克隆形成能力.FCM检测细胞凋亡.结果 LoVo细胞不表达Reg Ⅳ基因,转染后的LoVo/RegⅣ细胞高表达RegⅣ.5-FU干预后,未转染组(LoVo)和空转质粒组(LoVo/空载)细胞增殖活性、克隆形成能力较RegⅣ转染组(LoVo/RegⅣ)明显降低(P<0.05),细胞凋亡率较RegⅣ转染组明显升高(P<0.05).结论 RegⅣ基因表达可能降低5-FU抑制LoVo细胞的增殖活性及克隆形成能力,并能抑制5-FU诱导LoVo细胞凋亡的作用.Reg Ⅳ基因可能是患者对5-FU化疗产生抗药性的标志及导致临床化疗失败的原因之一. 相似文献
37.
目的探讨FHIT基因过表达对人胃癌细胞系MKN-45增殖和粘附能力的影响。方法将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pcDNA3.1-FHIT转染FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45,分别用MTT法、平板克隆形成实验、黏附实验检测转染前后细胞增殖活性、克隆形成能力及粘附能力的变化。结果FHIT基因的过表达可降低MKN-45细胞的增殖和克隆形成能力(P<0.05),但是对MKN-45细胞与内皮细胞的粘附能力无明显影响。结论FHIT基因过表达可抑制人胃癌细胞系MKN-45的增殖和克隆形成,对于MKN-45细胞与内皮细胞的粘附能力无明显影响。 相似文献
38.
目的:探讨基于二氧化硅胶体晶体微球(SCCBs)微列阵多元检测技术在多元检测肿瘤标志物中的价值.方法:以SCCBs为载体,应用免疫双抗夹心法同时检测人胶质瘤细胞蛋白提取物中Bcl-2、p21蛋白的水平,并与传统ELISA方法相比较.结果:用基于SCCBs微列阵多元检测技术同时检测并用3倍信噪比计算Bcl-2、p21蛋白的线性范围分别是9 ~180 ng·ml-1和0.05 ~1 ng·ml-1,最低检测限分别是1 ng和0.049 ng.样品检测结果与ELISA方法检测结果无明显差异,提示此方法检测微量蛋白较传统方法具有高通量、高灵敏度等特点.结论:基于SCCBs的多元检测方法具有潜在的临床应用价值. 相似文献
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40.
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对小鼠肾上腺皮质细胞系Y1皮质醇合成及其合成过程中的关键基因StAR的变化.方法 50U/ml的TNF-α或(和)10-9mol/L促肾上腺皮质激素(ACTH)在不同作用时间处理小鼠肾上腺皮质细胞系Y1.台盼蓝拒染法检测细胞数目,放免法检测细胞皮质醇合成水平,RT-PCR检测类固醇急性调节蛋白相关基因(StAR)的表达变化.结果 50U/ml TNF-α或(和)10-9mol/L ACTH处理Y1细胞不同时间,发现TNF-α和ACTH共同作用后,皮质醇合成水平明显下降(P<0.05),StAR mRNA表达明显下降(P<0.05);而TNF-α单独作用时对皮质醇合成的抑制作用不明显,StAR mRNA表达也无明显改变(P>0.05);ACTH单独作用时Y1细胞皮质醇的合成明显升高(P<0.05);StAR mRNA表达明显升高(P<0.05).结论 TNF-α与ACTH共同作用通过抑制StAR表达进而抑制皮质醇合成能力;而TNF-α单独作用无明显抑制作用,ACTH单独作用后其表达量则明显升高. 相似文献