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21.
目的:探讨急性脑梗死患者血清α-HBDH酶活性变化和临床意义。方法:对40例脑梗死急性期、恢复期血清α-HBDH酶检测,同时设立38例正常对照组。结果:(1)40例肌钙蛋白T( cTnT)正常的脑梗死患者平均血清α-HBDH值明显高于正常对照组(P<0.01);(2)大面积脑梗死组α-HBDH值明显高于腔隙性脑梗死组(P<0.01);(3)脑梗死恢复期血清α-HBDH值明显低于急性期(P<0.05)。结论:α-HBDH可用来判断脑梗死后是否有新的梗死或梗死面积是否扩大及病情好转与否的一个有效参考指标。 相似文献
22.
目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响.方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在模型制备后12,24,72 h与7 d各组提取L1~5背根神经节,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平和用免疫组化方法计数Caspase-3、Bcl-2阳性细胞表达数,并加以组间比较.结果:正常组大鼠背根神经细胞凋亡和Caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数明显增多,72 h达高峰,7 d表达减弱;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数也增多,但较模型组减少(P<0.05),24 h至7 d均较同期模型组明显减少(P<0.01);丁咯地尔组于模型制备后12 h Bcl-2即有明显表达,72 h达高峰,7 d时与模型组比较仍有明显差异(P<0.05).结论:坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达,从而抑制细胞凋亡来发挥其神经保护作用. 相似文献
23.
目的评估术前肺康复(PR)对肺癌合并中一重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者运动耐力的影响。方法选择2009年3月至20lO年8月华西医院胸外科收治32例肺癌伴中重度COPD患者作为研究对象,其中30例完成术前为期2周的肺康复训练并接受手术治疗,男18例,女12例;年龄62.5±7.7岁。中度C()PD12例,重度COPD18例;康复前后均进行心、肺功能评估,并分析这些患者的术后肺部并发症发生情况及住院时间。结果(1)静态肺功能试验中第1秒用力肺活量(FEV1)、第1秒用力肺活量百分比(FEV,%)、第1秒用力肺活量与用力肺活量比(FEV1/FVC)、最大通气量(MVV)康复后较康复前(1.30±0.30I,VS.1.24±0.40L,59.19±18.00LVS.51.89±14.00L,47.74±12.00LVS.46.59±10.00L,56.63±13.00LVS.49.67±13.00L)增加不显著(P〉0.05);一氧化碳弥散能力(DLco)康复前和康复后(19.38±18.00LVS.15.38±4.10L)变化不明显(P〉0.05)。(2)6-分钟步行距离(6-MwD)在肺康复后显著高于康复前(594.87±116.00mvs.502.67±157.00m,P〈0.05);呼吸困难指数(Borg指数)在康复后显著低于康复前(o.12±0.10VS.0.26±0.20,P〈0.05);疲劳指数在康复后显著低于康复前(0.12±0.10VS.0.24±0.20,P〈0.05)。(3)呼气峰流速(PEF)在康复后显著高于康复前(255.33±70.00L/minVS.209.33±66.00L/min,P〈0.05)。(4)30例接受手术治疗患者,围手术期无死亡(术后30d内),术后出现肺部并发症(PPC)8例,术后平均住院时间为8.0±2.4d。结论术前肺康复可提高肺癌伴中一重度COPD患者的运动耐力,可能对肺癌伴中重度COPD患者降低术后肺部并发症有所帮助。 相似文献
24.
25.
26.
目的探讨呼吸训练器用于颈髓损伤患者护理道护理的效果。方法选择在我科治疗的颈髓损伤患者34例分组进行对照研究,对照组16例使用传统的呼吸道护理方法,观察组18例在传统护理方法的基础上,再早期加用呼吸训练器进行呼吸训练,比较30天后两组患者肺部感染的发生率。结果观察组肺部感染发生率为44.4%,对照组肺部感染发生率为87.5%,观察组明显低于对照组(χ^2=6.88,P〈0.01)。结论颈髓损伤患者应用呼吸训练器进行呼吸训练,可显著降低肺部感染的发生率,具有临床应用价值。 相似文献
27.
28.
改善微循环对大鼠坐骨神经损害血管内皮细胞生长因子表达及病理改变的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨改善微循环对周围神经嵌压性损害血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和病理改变的影响。方法:分别检测坐骨神经嵌压后12、72h和7d背根神经节细胞VEGF水平与第4周神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数等,并运用正常对照组、模型组、前列地尔组和丁咯地尔组采用SPSS10.0统计软件进行方差分析统计处理。结果:嵌压后72hVEGF水平达到高峰,与正常对照组比较,其余各组均显著增加(P<0.01,P<0.05);前列地尔组和丁咯地尔组较模型组为优(P<0.01,P<0.05);嵌压后4周前列地尔组和丁咯地尔组的神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数均优于模型组(P<0.05)。结论:对于周围神经嵌压性损害,改善微循环可增加VEGF的表达并减轻其病理损害,从而对周围神经嵌压性损害的修复具有促进作用。 相似文献
29.
盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤保护作用的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
周围神经损伤后可引起相应节段神经元死亡,严重地影响了周围神经的再生及其功能的恢复。因此,神经损伤后如何保护神经元、减少其损伤或死亡,使其能最大限度地恢复功能,是神经科医师广泛关注的课题。笔者采用盐酸丁咯地尔预处理SD大鼠,观察该药物对坐骨神经损伤后神经元的保护作 相似文献
30.
背景:应用Ca^2+通道拮抗剂对周围神经损害保护作用的实验研究较多,但在临床应用中其剂量大小对受损神经保护作用的效果差异尚需探讨。目的:应用不同剂量Ca^2+通道拮抗剂氟桂利嗪治疗面神经麻痹(简称面瘫),观察治疗1个月后电生理学量化评估结果。设计:随机分组,空白对照,随访1个月。单位:南京医科大学第一附属医院神经科。对象:1999-11/2001-05南京医科大学第一附属医院神经内科门诊面瘫患者35例,男19例,女16例,年龄16~58岁,病程≤3d,未经过任何治疗且瘫痪均为完全性。采用随机抽样方法将初诊患者分为对照组12例、治疗Ⅰ组10例,治疗Ⅱ组13例。方法:对照组采用基础治疗,强的松1mg/(kg&;#183;d),1次/d,晨服.最大剂量≤60mg/d,每隔5d减半量,1个疗程15d.甲钴胺口服500“g,3次/d。呋喃硫胺口服25mg,3次/d。超短波理疗,1次/d,治疗15d。共治疗1个疗程。治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组在此基础上进行Ca^2+通道拮抗剂治疗:治疗Ⅰ组:氟桂利嗪5mg,1次/晚,治疗Ⅱ组:氟桂利嗪10mg,1次/晚。治疗前及治疗后1个月分别检测各组患者的Blink反射潜伏期及波幅的变化。主要观察指标:各组患者治疗1个月后Blink反射潜伏期和波幅。结果:按意向处理分析,35例患者均进入结果分析。①治疗前3组患者Blink反射均呈现面瘫侧传出型阻断,R1,R2均消失。②治疗后1个月Blink反射R1,R2出现,治疗Ⅱ组R1及R2的潜伏期恢复显著优于对照组[(9.608&;#177;0.575)ms,(31.869&;#177;2.934)ms,(11208&;#177;1.490)ms,(37.583&;#177;5.408)ms,P&;lt;0.01],而治疗Ⅰ组与对照组比较,R1,R2潜伏期恢复无差异。③治疗后1个月3组Blink反射同侧波幅变化比较无差异。结论:较大剂量(10mg/d)氟桂嗪治疗1个月,可促进面瘫患者面神经功能的恢复,而日剂量5mg时,氟桂嗪对周围神经的保护作用不优于常规治疗,其机制和最适剂量本文未做进一步观察。 相似文献