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21.
目的:观察自我参与式康复在舌癌放化疗患者中的临床应用效果。方法:选取2014年1月~2019年12月收治的舌癌放化疗患者74例,按入院时间分组,其中2014年1月~2016年6月收治的36例患者为对照组,2016年7月~2019年12月收治的38例患者为研究组。对照组采用常规康复干预,研究组在对照组基础上采用自我参与式康复干预。比较两组放射性口腔黏膜损伤程度、放射性皮肤损伤程度及生活质量。结果:治疗期间,研究组放射性口腔黏膜损伤程度、放射性皮肤损伤程度均轻于对照组(P<0.05);干预3个月后研究组生活质量评分低于对照组(P<0.05)。结论:自我参与式康复干预在舌癌放化疗患者中的应用效果显著,可有效减轻治疗期间放射性损伤,进而有效改善患者生活质量。  相似文献   
22.
目的:从Dusp9介导的肝脏ASK1-JNKp38信号通路角度探讨当归芍药散对非酒精性脂肪肝模型小鼠的作用机制.方法:雄性小鼠60只,随机分为正常组10只及造模组50只.造模组予高反式脂肪酸高果糖饲料复合高糖饮水诱导10周,正常组同期予正常饲料喂养.造模成功后将造模组小鼠随机分为模型组、ASK1抑制剂组和当归芍药散高、中、低剂量组,每组10只.当归芍药散各剂量组分别每日灌胃给予1.29、2.58、5.16 g/kg体质量的药液,ASK1抑制剂组每日灌胃给予30 mg/kg体质量ASK1抑制剂,正常组、模型组小鼠以等量饮用水灌胃,连续6周,此期间各组继续给予相应饲料及饮水.实验第16周末,各组小鼠腹腔注射麻醉后取肝组织,采用PCR检测肝组织Dusp9基因表达情况,免疫组化染色法检测肝组织Dusp9蛋白的表达,Western blot检测肝组织Dusp9、p-ASK1、p-JNK以及p-p38蛋白水平.结果:模型组小鼠肝组织Dusp9基因表达、蛋白表达均较正常组显著降低(P<0.01),p-ASK1、p-JNK、p-p38蛋白表达均较正常组显著升高(P<0.01).当归芍药散各剂量组小鼠肝组织Dusp9基因和蛋白表达均明显高于模型组(P<0.01,P<0.05),对蛋白表达的影响呈现剂量依赖性.当归芍药散各剂量组小鼠肝组织p-ASK1、p-JNK蛋白表达显著低于模型组(P<0.01),中、高剂量组p-p38蛋白表达明显低于模型组(P<0.01);高剂量组p-ASK1表达明显低于中、低剂量组(P<0.01);随着剂量升高,p-JNK表达逐渐降低,组间差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高、中剂量组p-p38蛋白表达明显低于低剂量组(P<0.01).结论:当归芍药散可通过Dusp9介导的肝脏ASK1-JNKp38信号通路影响非酒精性脂肪肝小鼠模型,此通路可能是当归芍药散治疗非酒精性脂肪肝的主要作用机制.  相似文献   
23.
介绍潘敏求教授治疗鼻咽癌放疗后放射性口腔黏膜炎的经验。潘教授在临床诊疗过程中,总结出患者大多属气阴两虚、瘀毒内结证,提出益气养阴、清热解毒、破瘀散结治疗大法,以生脉散、五味消毒饮、二至丸等为基础方,辨证与辨病相结合,临床疗效颇佳。  相似文献   
24.
目的:观察清热养阴利咽方防治放射性食管炎的临床疗效及安全性。方法:将符合纳入标准的80例胸部肿瘤患者随机分为治疗组及对照组,每组各40例,治疗组于放疗第1天开始即服用清热养阴利咽方,对照组则待患者出现放射性食管炎症状后给予消炎止痛药液治疗。治疗时间为患者出现放射性食管炎临床症状并开始服用药物,共4周。观察2组患者放射治疗完成率,放射性食管炎发生率、发生时间和综合疗效,以及并发症。结果:治疗完成率治疗组为97. 5%,对照组为87. 5%,2组比较,差异有统计学意义(P 0. 05);发生率治疗组为75. 0%,对照组为90. 0%,2组比较,差异有统计学意义(P 0. 05);发生时间治疗组为开始放疗后(17. 6±1. 2) d,对照组为(12. 4±0. 8) d,2组比较,差异有统计学意义(P 0. 05);痊愈率及总有效率治疗组分别为80. 0%、92. 5%,对照组分别为65. 0%、85. 0%,2组比较,差异均有统计学意义(均P 0. 01)。并发症发生率治疗组为10. 0%,对照组为15. 0%。结论:清热养阴利咽方防治放射性食管炎有较好临床疗效,可以降低发生率,延缓发生时间,减轻症状,有利于治疗的完成。  相似文献   
25.
26.
目的探索小牛血清去蛋白提取物联合美沙拉嗪对急性放射性肠炎的防治作用,寻找能够有效防治各级放射性直肠炎的理想药物。方法选择2017年1-7月在我院就诊的114例直肠癌术前新辅助治疗患者,随机分为观察组和对照组,每组57例。观察组行放疗+小牛血清去蛋白提取物联合美沙拉嗪保留灌肠,对照组行放疗+美沙拉嗪栓剂保留灌肠。观察两组治疗前后相关血液指标和临床指标的变化。结果治疗后2~5周,观察组C反应蛋白水平低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组的轻度放射性肠炎(Ⅰ~Ⅱ级)发生率分别为22.8%(13/57)和52.7%(30/57),重度放射性肠炎(Ⅲ~Ⅳ级)发生率分别为1.7%(1/57)和12.3%(7/57),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组因不良反应致治疗中断的比例分别为1.7%(1/57)和12.3%(7/57),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论小牛血清去蛋白联合美沙拉嗪栓剂灌肠给药较单用美沙拉嗪栓剂灌肠明显减少了放射性直肠炎的发生,并且降低了C反应蛋白水平,保证了治疗的延续性。  相似文献   
27.
目的研究人性化护理干预对肝病联合糖尿病患者的应用效果。方法以2017年1月至2017年6月在我院接受救治的肝病联合糖尿病患者60例为研究对象,依据患者入院时间先后将其分为2组,分别接受常规护理干预(对照组30例)及人性化护理干预(观察组30例),对比两组患者护理效果差异。结果观察组患者护理后血糖水平明显低于对照组,具有统计学意义(P <0.05)。观察组患者护理依从度(96.7%)与对照组患者(76.7%)相比明显上升(P <0.05)。结论人性化护理干预对改善肝病糖尿病患者血糖水平、提升患者护理依从度均有显著效果,值得推广。  相似文献   
28.
29.
目的观察养阴清肺汤治疗急性放射性口腔炎的临床疗效及其对患者免疫功能和炎症细胞因子的影响。方法患者100例,按照随机数字表法分为治疗组与对照组各50例,两组均采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用养阴清肺汤,两组疗程均持续到放疗结束后2~4周。观察两组临床疗效,治疗前后两组唾液中γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)水平及两组治疗前后免疫功能指标(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+)的变化情况。结果治疗组总有效率为92.00%,显著高于对照组的76.00%(P<0.05)。治疗组症状体征、唾液炎症细胞因子、相关免疫功能指标恢复程度均优于对照组(P<0.05)。结论养阴清肺汤可有效缓解急性放射性口腔炎的疼痛和黏膜损伤程度,加速患者伤口愈合,有效抑制急性放射性口腔炎的相关炎症细胞因子。  相似文献   
30.
目的 研究131I治疗分化型甲状腺癌(DTC)患者体内放射性活度及外部剂量水平的变化规律,分析二者之间的关系,并估算400 MBq患者剂量当量率的修正因子。方法 研究对象为43例甲状腺全切术后,首次行131I"清甲"治疗的DTC患者,服药量为1 850~3 700 MBq,平均服药量(2 405±777)MBq。分别于口服131I后2、6、20、22、24、27、30、44、46、48、54、68及72 h,测定患者的体内剩余放射性活度以及患者前部0.3、1及3 m处的剂量当量率。结果 患者服131I后的体内剩余放射性活度随时间变化函数为A=A0(1.033 16e-0.062 4t+0.017 17)。可估算出"清甲"治疗的DTC患者有效半减期为12.19 h,体内放射性活度降至400 MBq仅需26.4~38.9 h。患者服用131I后距其0.3、1及3 m的标准化剂量当量率随时间变化函数分别为:0.3=127.220 7e-0.054 8t+3.765 71、1=30.225 8e-0.064 4t+0.824 67、3=4.161 9e-0.061 5t+0.167 97。患者服131I后体内剩余放射性活度与1 m处剂量当量率呈正相关(r=0.982,P<0.05),函数为1=0.025A+1.245。DTC患者体内剩余活度分别为1 000、700和400 MBq时,距患者1 m处对应的剂量当量率分为26.2、18.7和11.2 μSv/h。估算活度为400 MBq的患者0.3、1及3 m处剂量当量率的修正因子分别为0.25、0.49及0.70。结论 服用131I活度在3 700 MBq以下的DTC患者仅需住院2日便可达到出院标准。当DTC患者体内活度降至400 MBq时,其1 m处的剂量当量率远小于25 μSv/h。单纯利用点源公式估算患者周围剂量当量率会造成高估的情况,因此对于公式估算患者周围辐射水平时使用的修正因子还需进一步研究,使模型估算结果更贴合实际情况。  相似文献   
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