大鼠左心房α_1受体对β受体及其亚型正性变力效应的影响

在心脏上α_1肾上腺素受体(α_1-AR)和β肾上腺素受体(B_1-AR)单独激动时都可以介导正性变力效应,但是β-AR介导的效率和作用都大于α_1-AR。我们曾报道当α_1-AR和β-AR共同激动时,对心脏收缩产生的效应不是各自单独激动时效应的迭加,而是存在着复杂的相互调节作用,α_1-AR可以抑制β-AR介导的正性变力效应。而且α_1-AR的两种亚型对β-AR的调节作用截然相反。β_1和β_2-AR均可以引起心     

β2受体对心肌缝隙连接蛋白Cx43的调节

目的探讨β-肾上腺素受体（β-AR）亚型对心肌缝隙连接蛋白connexin43（Cx43）表达及功能的调节。方法采用免疫印迹技术和划痕标记示踪技术（SLDT）观察心肌细胞Cx43的表达和功能变化。结果给予异丙基肾上腺素（ISO）刺激5min，即可明显增加心肌细胞非磷酸化Cx43的表达，同时促进荧光染料在细胞间的扩散；选择性β2-AR拮抗剂ICI 118551，可完全拮抗异丙基肾上腺素所诱导的该作用。结论异丙基肾上腺素主要通过刺激BrAR参与调控Cx43，这可能是β2-AR诱导心律失常的一个重要机制。     

人工心脏起搏频率“奔放”一例

<正> 起搏频率“奔放”是人工心脏起搏器并发症之一,我院最近遇到1例,特报告如下: 患者男性、68岁,诊断冠心病完全性房室传导阻滞、阿—斯综合征发作。1986年4月15日住我院安置YCP—Ⅱ型ⅤⅤⅠ起搏器(中国重庆国营华伟电子设备厂产),起搏频率70次/分,按需功能良好。患者无自觉不适,3周后出院。此后,每2～3个月复查一次心电图均正常。1988年10月17日患者突     

肾上腺素受体介导心脏纤维化模型中核转录因子NF-κB的活化

目的:应用非选择性β肾上腺素受体激动剂——异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)连续皮下注射7d诱导心脏纤维化模型,并观察此模型中炎症调控核转录因子NF-κB的变化.方法:采用10周龄体重为280 ～320 g的SD大鼠,ISO以0.25 mg/(kg·d)剂量连续背部皮下注射7d诱导心脏纤维化模型.心脏组织切片进行苦味酸-天狼猩红染色观察纤维化,以胶原容量分数进行胶原面积定量统计.应用real-time PCR法检测心脏组织中Ⅰ型/Ⅲ型胶原及炎症因子IL-6的mRNA表达.组织切片进行HE染色观察心脏病理变化.免疫组织化学方法检测心脏组织中NF-κB在细胞内的定位,Western blot法检测心脏组织中磷酸化的NF-κB水平.结果:ISO诱导的心脏纤维化模型中天狼猩红染色面积明显大于对照(control,CON)组,且ISO组的胶原容积分数显著高于CON组(12.01±1.64vs.0.95±0.06,P＜0.001);ISO组Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达显著高于CON组(Ⅰ型胶原:10.51±0.47vs.0.98±0.02,P＜0.001;Ⅲ型胶原:9.58±1.33 vs.1.02±0.02,P＜0.001).ISO组心脏组织中可见细胞核增多、聚集,提示可能炎症细胞浸润,且炎症因子IL-6的mRNA表达水平明显增加(1.64±0.18 vs.1.04±0.07,P ＜0.01).CON组NF-κB主要定位于心肌细胞胞浆中,心肌细胞核中未见NF-κB的定位;ISO组出现明显NF-κB核转位活化,心肌细胞胞浆中的NF-κB较CON组减少,心肌细胞核及间质细胞核均可见明显的NF-κB定位,同时,ISO组心脏组织磷酸化NF-κB的水平明显高于CON组(10.83±2.05vs.1.05±0.27,P＜0.001).结论:连续7d皮下注射ISO可成功诱导心脏纤维化模型,且此模型心脏组织中活化的核转录因子NF-κB增加.     

肾上腺素受体非经典信号途径参与病理性心肌重塑

心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动     

长期糖尿病大鼠心脏α1肾上腺素能受体及其亚型的改变

目的观察长期糖尿病大鼠心脏α1肾上腺素能受体（α1-AR）及其三种亚型的改变。方法采用链脲佐菌素（STZ）注射造成胰岛素依赖性糖尿病大鼠模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验等方法观察心脏α1-AR及其三种亚型的改变。结果糖尿病大鼠与同龄对照大鼠相比,心脏α1-AR最大结合容量（Bmax）无显著差异,但α1B-AR减少,α1D-AR增加。糖尿病大鼠左心房α1-AR介导的最大收缩反应较对照组增加36%（P〈0.05）,pD2值不变。α1-AR亚型三种不同选择性拮抗剂5-MU、spiperon和BMY7378拮抗NE正性变力效应的pA2值不变。结论提示长期糖尿病大鼠心脏α1-AR介导的最大收缩反应增强,其主要与受体后信号转导效应增强有关,其中以α1B-AR尤为显著。     

钙结合蛋白S100A8／A9对宫颈癌细胞系CasKi细胞F-肌动蛋白的影响

目的探讨钙结合蛋白S100A8／A9复合物对人宫颈癌上皮细胞癌细胞系CasK／细胞骨架及表面超微结构的影响。方法应用20μg／ml S100A8／A9复合物作用于CasKi细胞,对细胞骨架F-肌动蛋白进行染色,应用快速共聚焦荧光显微镜观察细胞骨架的改变。在生理条件下,应用原子力显微镜（atomic force microscopy,AFM）对活体细胞进行高分辨成像,观察细胞表面超微结构及应力纤维。结果S100A8／A9复合物作用24h后宫颈癌细胞系CasKi细胞的F-肌动蛋白排列出现紊乱,主要分布于细胞的周边,细胞中央F-肌动蛋白含量明显减少。CasKi细胞经过20μg／ml S100A8／A9蛋白复合物处理前细胞核部位F-肌动蛋白光密度为92．42±5．16,经过S100A8／A972h处理后,F-肌动蛋白的光密度降为57．67±3．70,两者相比较差异具有显著的统计学意义（t=5．268,P=0．000）。AFM成像显示S100A8／A9复合物作用后细胞边缘卷曲,高度增加,伪足减少,细胞膜下应力纤维结构遭到破坏。结论S100A8／A9蛋白复合物可以对宫颈癌细胞系CasKi细胞表面的超微结构及应力纤维产生影响,并且这种影响主要是通过肌动蛋白的重新分布实现的。