利用苯肾上腺素诱导新生大鼠心肌细胞肥大基因表达谱构建其调控网络

 目的： 利用心肌肥大病理过程中基因表达谱的变化,构建基因/蛋白质调控网络。方法：以苯肾上腺素诱导新生大鼠心肌细胞肥大为模型,在分析肥大心肌细胞基因表达谱变化的基础上,进一步利用Pathwaystudio和Agilent Literature Search软件结合文献挖掘方法,构建基因/蛋白质相互作用网络。结果：构建的网络包含450个相互作用的基因/蛋白质（节点）以及592个它们之间相互作用的关系（边）。拓扑分析表明该网络具有无尺度特性,同时分析确定14个基因/蛋白质是网络的关键节点。通过GO (gene ontology)分析,发现在苯肾上腺素诱导新生大鼠心肌细胞肥大的过程中,与物质代谢、细胞信号转导及细胞骨架等密切相关的基因可能发挥了重要作用。结论：构建基因/蛋白质网络为研究心肌肥大的分子机制提供了有用的信息和方法。     

高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素能受体及其亚型的改变

目的研究高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素能受体（β-AR）及其亚型的改变。方法采用高血压糖尿病大鼠动物模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验观察高血压糖尿病大鼠心脏β-AR及其亚型的改变。结果高血压糖尿病大鼠心脏β-AR的最大结合容量（Bmax）较对照组增加35％（P〈0．01）,KD值不变。CGP20712竞争抑制曲线两位点分析显示β1-AR和β2-AR之间比例未发生改变。高血压糖尿病组在异丙肾上腺素（ISO）激动下β-AR介导的最大收缩反应（Rmax）较对照组下降48％（P〈0．01）,而pD2值不变。CGP20712阻断β1-AR后,β2-AR介导心肌的Rmax不变,而pD2值显著低于对照组（P〈0．05）;ICI118551阻断β2-AR后,β1-AR介导心肌的Rmax和pD2值均显著低于对照组（P〈0．05）。结论高血压糖尿病大鼠心脏β-AR总数明显上调,且β1-AR和β2-AR上调的程度相同;β-AR介导心肌最大收缩反应的降低,主要是由β1-AR的改变引起,β-AR对ISO敏感性不变,而β1-AR和β2-AR则分别发生减敏。     

不同年龄大鼠主动脉功能性α1-肾上腺素受体亚型的比较

目的：比较５～７ 天龄,５ ～６ 月龄以及１８ 月龄大鼠胸主动脉血管功能性α１肾上腺素受体（α１ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒ,α１ＡＲ） 及其亚型分布。方法：采用离体血管收缩功能实验,利用不同的α１ＡＲ 亚型选择性拮抗剂,分别测定５ ～７天龄,５ ～６ 月龄以及１８ 月龄大鼠胸主动脉血管功能性α１ＡＲ 及其亚型。结果：由去甲肾上腺素（ＮＥ）引起的主动脉最大收缩反应在５～７ 天龄乳鼠显著低于５～６ 月龄及１８ 月龄大鼠。ＷＢ４１０１（α１ＡＡＲ和α１ＤＡＲ选择性拮抗剂）对ＮＥ介导的血管收缩效应的ｐＡ２ 值在５ ～７ 天龄,５～６ 月龄及１８ 月龄大鼠间差异无显著性,ＢＭＹ７３７８（α１ＤＡＲ选择性拮抗剂） 和Ｓｅｒｔｉｎｄｏｌ（α１ＡＡＲ 选择性拮抗剂） 在５～７ 天龄与５ ～６ 月龄大鼠的ｐＡ２ 值间差异也无显著性,但在１８ 月龄大鼠主动脉ＢＭＹ７３７８ 的ｐＡ２ 值显著减小;而Ｓｅｒｔｉｎｄｏｌｅ 的ｐＡ２ 值则明显增大。氯乙基可乐定（ＣＥＣ, 为α１ＢＡＲ和α１ＤＡＲ不可逆阻断剂） 对ＮＥ 引起的胸主动脉收缩的抑制作用在１８ 月龄大鼠明显小于５ ～６ 月龄大鼠。结论：在大鼠的生长过程中,从幼年到成年胸主动脉上的功能性α１     

Characterization of subtype of α_1-adrenoceptor mediating vasoconstriction in perfused rat mesenteric vascular bed

目的：研究去甲肾上腺素（ＮＥ）介导大鼠肠系膜血管床（ＭＶＢ）收缩的α１肾上腺素受体（α１ＡＲ）亚型．方法：用灌流大鼠ＭＶＢ标本收缩功能实验和克隆细胞放射配体结合实验测定α１ＡＲ亚型选择性拮抗剂ｐＡ２和ｐＫｉ,并作相关分析．结果：α１ＡＡＲ选择性拮抗剂ＲＳ１７０５３、ＷＢ４１０１、５ＭＵ及α１ＤＡＲ选择性拮抗剂ＢＭＹ７３７８的ｐＡ２分别为８９８±０２８,９１６±０２０,８．６９±００２和６０３±０２６,Ｓｃｈｉｌｄ作图斜率值与１０差别无显著性．其ｐＡ２值与α１ＡＡＲ的ｐＫｉ相关系数为０９７,与α１Ｂ和α１ＤＡＲ的相关系数分别为０５２和００４．结论：介导外源性ＮＥ收缩大鼠ＭＶＢ的功能性受体为α１ＡＡＲ     

12月龄自发性高血压大鼠肾动脉α1肾上腺素受体亚型与同龄WKY大鼠的比较(英文)

Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｃｌｏｎｉｎｇｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓａｎｄｐｈａｒｍａｃｏ－ｌｏｇｉｃａｌｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔα１－ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒｓ（α１－ＡＲ）ａｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｓｕｂｔｙｐｅｓ,ｔｈａｔｉｓ,α１...     

STAR蛋白QKI在去甲肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚时的表达变化

目的：探讨QKI mRNA及蛋白在SD大鼠病理性心肌肥厚时的表达。方法：采用去甲肾上腺素制备SD大鼠心肌肥厚模型，利用实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠心肌肥厚时QKI mRNA和蛋白质的表达变化。结果：在SD大鼠心脏中有3种QKI异构体mRNA和QKI蛋白的表达；当去甲肾上腺素持续输注引起大鼠心肌肥厚时，心脏QKI-5 mRNA和QKI蛋白质表达水平均明显降低（P<0.05）；去甲肾上腺素诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大时，QKI-5 mRNA表达量也明显低于对照（P<0.05）。结论：大鼠心脏有QKI mRNA和蛋白质表达，心脏病理性肥厚时其表达发生变化。     

慢性心功不全大鼠心脏α_1受体对β受体正性变力效应调节作用的改变

本文用缩窄腹主动脉和左肾动脉方法复制慢性心功能不全大鼠模型。用放射配体结合实验观察心脏α＿１肾上腺素受体（α＿１－ＡＲ）及其亚型分布的变化，显示在心功能不全大鼠心肌组织上α＿１－ＡＲ的数量及对￣１２５Ｉ－ＢＥ的亲和性与假手术大鼠无显著差别，但α＿１Ａ亚型占α＿１－ＡＲ总数的比例比假手术大鼠明显增高（５１±７％比２２±５％，Ｐ＜０．０１）。离体左心房收缩功能实验结果显示，两组间心肌最大收缩效应无显著差别；当用１０μｍｏｌ／Ｌ酚妥拉明阻断α＿１－ＡＲ时，心功能不全大鼠去甲肾上腺素（ＮＥ）的浓度－收缩效应曲线无显著左移，用１μｍｏｌ／Ｌ苯肾上腺素激动α＿１－ＡＲ时，亦未使异丙肾上腺素浓度－收缩效应曲线右移，用１ｎｍｏｌ／ＬＷＢ４１０１阻断α＿１Ａ亚型时，ＮＥ浓度－收效应曲线不再出现左移，但２０μｍｏｌ／ＬＣＥＣ不可逆阻断α＿１Ｂ亚型后，ＮＥ浓度－收缩效应曲线仍显著右移。结果提示，心功能不全α＿１－ＡＲ及α＿１Ａ亚型对β－ＡＲ介导的正性变力效应的抑制作用消失，而α＿１Ｂ亚型对β－ＡＲ介导的正性变力效应的增强作用仍存在。     

大气污染颗粒物质与心血管疾病

据世界卫生组织 (WHO)的数字 ,在世界范围内 ,城市大气污染造成每年约 80 0 0 0 0人死亡、世界人口总健康寿命减少约 4 6 0 0 0 0 0人年[1] 。实际上 ,这种影响在地理上的分布并不均匀 :其中约三分之二的死亡和健康寿命减少现象发生在亚洲的发展中国家。世界发展指标表明 ,世界     

中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届暨国际心脏病研究会（ISHR）中国分会第八届学术会议

国际心脏研究会(ISHR)中国分会第八届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议于2004年9月18—22日在山东省威海市东山宾馆召开，会议由国际心脏研究会(ISHR)中国分会和中国病理生理学会心血管专业委员会主办，威海市医学会、解放军总医院老年心内科和北京大学第三医院血管医学研究所承办。大会特邀ISHR前主席、加拿大Boniface General Hospital心血管研究所所长Naranjan S．Dhalla教授，国际药理学会主席、香港大学药理系资深教授Paul M．Vanhoutte，国际心     

银杏叶提取物引起人离体阴茎海绵体平滑肌舒张机制的初步探讨

阴茎勃起是阴茎海绵体、血管、神经及内分泌参与的复杂生理过程。银杏叶提取物(ＥＧｂ)可以促进血管内皮细胞舒张因子(ＥＤＲＦ)与前列环素释放而引起血管舒张[1],ＥＧｂ可以引起兔海绵体和阳痿病人阴茎海绵体舒张[2]。然而,尚少见到关于ＥＧｂ对正常人阴茎海绵体平滑肌作用的报道。我们采用离体组织灌流的方法观察了ＥＧｂ对人阴茎海绵体平滑肌的作用,初步探讨其作用机制。一、材料与方法1标本来源于成年健康男性自愿捐献器官者。ＥＧｂ为中国科学院上海药物研究所陈维洲教授馈赠。左旋硝基精胺酸(ＬＮＮＡ),乙酰胆碱(Ａｃｈ)、去甲肾上腺…