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《医学理论与实践》2019,(15)
目的:分析综合护理干预在颅脑损伤腰大池持续外引流中的应用效果。方法:选择2015年6月—2017年9月在我院行腰大池持续外引流术的颅脑损伤患者80例,将2015年6月—2016年7月接受常规护理干预设为对照组,2016年8月—2017年9月接受综合护理干预设为观察组,各40例,对比两组患者的置管时间、治疗效果及护理满意度。结果:与对照组相比,观察组患者的置管时间较短,差异有统计学意义(P <0. 05);与对照组相比,观察组患者的治疗总有效率及护理满意度均较高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:在颅脑损伤腰大池持续外引流中应用综合护理干预,能明显缩短置管时间,有效改善治疗效果,提高护理满意度。 相似文献
23.
目的观察大活络胶囊、针灸配合康复疗法治疗高血压合并血管性痴呆疗效及对氧化应激、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将127例高血压合并血管性痴呆患者随机分为观察组64例及对照组63例,对照组给予胆碱酯酶抑制剂加钙离子拮抗剂治疗,观察组于对照组治疗基础上加用大活络胶囊、针灸及康复疗法治疗。观察2组治疗前后机体氧化应激指标[丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]及BDNF变化情况,并统计2组临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组MDA水平明显低于对照组(P0.05),GSH、SOD、GSH-Px及BDNF水平均明显高于对照组(P均0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P0.05),治疗过程中不良反应率明显低于对照组(P0.05)。结论大活络胶囊、针灸配合康复疗法可明显减轻高血压合并血管性痴呆患者氧化应激损伤,提高BDNF水平,促进神经元功能恢复,且不良反应少,值得临床推荐应用。 相似文献
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《中国现代医生》2020,58(3):130-132
目的探讨大剂量静脉滴注免疫球蛋白治疗系统性红斑狼疮的疗效。方法选取2015年12月~2018年12月在我院收治的系统性红斑狼疮患者100例,将其随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组采用环磷酰胺静脉滴注、强的松口服、甲基强的松龙冲击治疗。观察组在对照组治疗的基础上,使用大剂量静脉滴注免疫球蛋白治疗。比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者血小板达高峰平均时间,明显短于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组患者系统性红斑狼疮疾病活动度评分(SLEDAI)、系统性红斑狼疮生活质量量表(SLEQOL)评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组患者的SLE-QOL评分、SLEDAI评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者4周内血小板上50%以上的为100%,明显高于对照组的76%,差异有统计学意义(P0.05)。两组不良反应发生情况比较无明显差异(P0.05)。结论大剂量静脉滴注免疫球蛋白对系统性红斑狼疮的治疗有积极的作用,能够控制疾病活动度,提高患者的生活质量,不会增加不良反应。 相似文献
26.
采用网络药理学方法预测大承气汤治疗急性胰腺炎的物质基础和分子机制。通过数据库检索并预测大承气汤化合物的作用靶点及急性胰腺炎的疾病基因;并对关键靶点和相关活性化学成分进行分子对接验证;利用DAVID"富集分析"得到大承气汤的活性成分在治疗急性胰腺炎过程中所涉及的功能及通路,最终构建"中药材-活性化学成分-靶点-通路"综合网络。在大承气汤中发现了108种活性化学成分可与28个疾病靶点相关联,分子对接结果显示关键靶点与其对应化合物均有较强的结合能力。经DAVID富集分析得到,生物学过程438条,分子功能31条,细胞组成17条,KEGG通路富集96条。大承气汤可能通过药物反应、脂多糖反应和反向调节凋亡等生物过程,抗炎、抗氧化活性、反向调节细胞凋亡以及调节胰腺分泌等方式来实现其药效作用,涉及IL-17,TNF,NF-κB等多条信号通路。该研究运用网络药理学的方法,揭示了大承气汤以多种成分协同作用于多靶点、多信号通路治疗急性胰腺炎的分子机制,为生物实验提供理论基础。 相似文献
27.
28.
29.
介绍数据素养概念,从教学目标、方法、过程几方面探讨大数据背景下医学生数据素养培养模式,指出该模式有助于提高医学生数据分析与挖掘能力,树立数据意识和数据伦理,提升数据素养。 相似文献
30.
目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和大补元煎组(13.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P0.05,P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P0.05,P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P0.05,P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P0.05,P0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。 相似文献