冠状动脉搭桥患者围术期血浆15-F2t-isoprostane含量变化及临床意义

目的　分析常温心脏手术中血浆游离 15 F2 t isoprostane浓度变化及其与术后早期心功能的关系。方法　选择 30例在常温体外循环 (CPB)下行冠状动脉搭桥术患者 ,根据术后有 (组 )、无 (组 )应用正性肌力药物分为两组。 CPB中采用间断温血灌注 ,分别于麻醉诱导后、阻升主动脉后 30 min以及开放升主动脉后 10、30和 12 0 min抽取中心静脉血样 ,采用有高度特异性的兔血清抗体用酶标放射免疫法测量血浆中游离 15 F2 t isoprostane含量。术中至术后 6 h进行连续心排量测量。结果　 15 F2 t isoprostane血浆含量于阻升主动脉后 30 m in、开放升主动脉后 10 min显著升高 ,开放升主动脉 30 m in以后开始下降。组 患者血浆 15F2 t isoprostane含量的升高呈递减趋势 ,至开放升主动脉后 30 min恢复正常 ;相反 ,术后需两种以上正性肌力药物支持以维持心脏指数 (CI) >2 .2 L· m in- 1· m- 2的患者 (组 )血浆 15 F2 t isoprostane含量至开放升主动脉后 30 m in均显著高于正常。术后 CI与开放升主动脉后 10和 30 min时血浆游离 15 F2 t isoprostane含量呈良好的负相关性 (r=- 0 .95 ,P<0 .0 1)。结论　术中 15 F2 t isoprostane血浆含量与术后心功能的恢复密切相关。     

N-乙酰半胱氨酸恢复糖尿病大鼠心脏Brg1蛋白表达的实验研究

目的探讨Braham相关基因1(Brg1)在糖尿病心肌中的表达及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其表达的影响。方法将18只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和NAC治疗组,每组6只。大鼠经尾静脉一次注射链脲佐菌素(65 mg/kg)造模,造模后4周终止实验,处死大鼠,取血和心脏标本,测定血糖;测定血浆和心脏组织氧化应激特异性指标15-F2t-isoprostane水平;并通过超声检测心脏功能,Western blot法检测心肌Brg1和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果 4周终止实验时,糖尿病组血浆及心肌组织15-F2t-isoprostane水平明显高于对照组,而心肌Brg1和HO-1蛋白表达低于对照组。且超声检测发现糖尿病大鼠左心室质量与体重比显著增高,而E/A比值显著降低(P<0.05或P<0.01)。NAC治疗显著抑制糖尿病大鼠血浆及心肌组织15-F2t-isoprostane水平,增加心肌Brg1和HO-1表达,并改善心功能(P<0.05)。结论心肌Brg1表达降低可能参与了糖尿病心肌氧化应激反应及心功能损伤。增加糖尿病心肌Brg1表达,进而增加HO-1表达,可能是抗氧化剂NAC改善糖尿病心功能损伤及抑制氧化应激反应的另一重要机制。     

急性等容性血液稀释对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究用6％羟乙基淀粉（HES）行等容血液稀释（ANH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：14只大白兔随机分为对照组（A组）和HES组（B组），B组动物左冠状动脉阻断前放血，同时用HES进行血液稀释；A组动物除左冠状动脉阻断同B组外，不作其它处理。两组在再灌注前后，基础状态（T0），心肌缺血前（T1），心肌再灌注后1分钟（R1），再灌注后30分钟（R30）和再灌注后120分钟（R120）分别进行血液动力学和生化指标检测。结果：再灌注120分钟后，B组心率收缩压乘积（RPP）显著高于A组（P＜0．05），血清CK活性及MDA含量B组显著低于A组（P＜0．05），结论：用HES行ANH对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

异丙酚不同诱导方法对气管插管时心血管反应的影响

为了探讨更合适的异丙酚诱导给药方案，本文观察了异丙酚不同给药方法对气管插管时心血管反应的影响。２２例成年患者，ＡＳＡ１～２级，常规术前用药后随机分为２组。Ａ组（ｎ＝１２）预先静注２μｇ／ｋｇ芬太尼（Ｆｅｎｔａｎｙｌ）后先以４ｍｌ（４０ｍｇ）／１０ｓ的速度静注异丙酚（Ｐｒｏｐｏｆｏｌ），当异丙酚用量达到１５ｍｇ／ｋｇ体重时停止给药１０ｓ，观察患者反应，若患者入睡则静注肌肉松驰剂，否则继续以２ｍｌ（２０ｍｇ）／１０ｓ的速度静注异丙酚直至患者入睡及眼睫毛反射消失后静注琥珀胆碱（２ｍｇ／ｋｇ）。Ｂ组（ｎ＝１０）仅以异丙酚及琥珀胆碱完成气管插管，两组患者均于静注完异丙酚后２ｍｉｎ实施气管插管。分别于诱导前（Ｔ０），注完异丙酚后１ｍｉｎ（Ｔ１），２ｍｉｎ（Ｔ２），气管插管即刻（Ｔ３）及气管插管后的３ｍｉｎ（Ｔ４）观察并记录ＨＲ，ＳＢＰ（收缩压），ＤＢＰ（舒张压），ＭＡＰ（平均压），并计算心率收缩压乘积（ＲＰＰ）以之间接反映心肌耗氧量。结果：Ａ组诱导后各时期ＨＲ，ＳＢＰ，ＭＡＰ，ＤＢＰ及ＲＰＰ无显著改变。Ｂ组诱导后ＨＲ呈逐渐上升趋势，Ｔ３时显著高于Ｔ０（Ｐ＜００５）；Ｔ３及Ｔ４时ＲＰＰ显著高于Ｔ０（Ｐ＜００１），Ｓ?     

川芎嗪注射液对家兔失血性休克再灌注损伤的防治作用(摘要)

资料表明,氧自由基参与了失血性休克时细胞损伤过程,并且氧自由基损伤可能是失血性休克不可逆发展的机制之一。本实验用川芎嗪注射液治疗家兔失血性休克,旨在从再灌注损伤角度观察其防治作用并探讨其机制。材料与方法一、动物分组健康大耳白兔18只,雌雄兼有,体重1.5～2.0kg,由湖北医学院动物室提供。随机分为3组,每组6只:A组为平衡盐组,B组为(超氧化物歧化酶SOD)平衡盐组,C组为川芎嗪平衡盐组。二、失血性休克模型巴比妥钠45mg/kg腹腔注射麻醉。待动物完全麻醉后,无菌操作下,切开分离左侧颈动脉及右侧颈内静脉,分别插入G_(22)、G_(23)动、静     

异丙酚不同诱导方法对气管插管时心血管反应的影响

为了探讨了更合适的异丙酚诱导给药方案，本文观察了异丙酚不同给方法对气管插管时心血管反应的影响，２２例成年患者，ＡＳＡ１～２级，常规要前用药后随机分为２组，Ａ组（ｎ＝１２）预先静脉２μｇ／ｋｇ芬太尼（Ｆｅｎｔａｎｙｌ）后先以４ｍｌ（４０ｍｇ）／１０ｓ的速度静脉注异丙酚（Ｐｒｏｐｏｆｏｌ）当异丙酚用量达到１．５ｍｇ／ｋｇ体重时停止给药１０ｓ，观察患者反应，若患者入睡则静注肌肉松驰剂，否则继续以２ｍｌ）     

复方丹参对体外循环患者血清内皮素和血栓素水平的影响

目的：观察复方丹参（ＳＭＣ）对体外循环（ＣＰＢ）下心肌缺血再灌注损伤血清内皮素（ＥＴ），血栓素（ＴＸＢ２）和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（ＰＧＦ１α）变化的。方法：２０例先天性心脏病室缺（ＶＳＤ）房缺（ＡＳＤ）修补患者随机分为对照组（组Ｉ，１０例）及复方丹参组（组Ⅱ，１０例）组Ⅱ于切皮前３０分与复温时至心脏复跳前，分别静脉滴主ＳＭＣ２００ｍｇ／ｋｇ，组Ｉ在同一时间给阳等量平衡盐液，两组于术前（Ｔ０），     

异丙酚、异氟醚及其联合应用在冠脉搭桥术中对心肌的保护作用

目的 :通过动态观察心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)的变化 ,比较麻醉剂异丙酚、异氟醚以及它们联合用药在心内直视手术中对心肌保护的影响。方法 :将 6 0例择期行冠脉搭桥术患者随机分为对照组、异丙酚组、异氟醚组和联合用药组。麻醉诱导和维持异丙酚组用异丙酚等 ,异氟醚组用异氟醚等 ,联合用药组异丙酚复合异氟醚等。分别于麻醉后转流前 (T0 )、开放升主动脉后 30min(T1)以及停机后 4h(T2 )、2 4h(T3 )、4 8h(T4)测定血浆cTnI、CK MB、SOD、MDA浓度。结果 :各组患者血浆cTnI、CK MB及MDA自T1均不同程度升高 ,异丙酚组、异氟醚和联合用药组cTnI及MDA值分别于T2 、T3 时显著低于对照组 ,联合用药组血浆cTnI于T3 时显著低于异丙酚组 (P <0 .0 5 ) ,联合用药组的心脏自动复跳率显著高于其它各组 (P <0 .0 5 )。结论 :在冠脉搭桥术中 ,麻醉剂异丙酚、异氟醚的应用均在一定程度上减轻由脂质过氧化反应介导的心肌缺血再灌注损伤 ,尤以异丙酚、异氟醚联合应用效果更佳     

远端器官预缺血改善冠状动脉缺血再灌注时心肌血供及减少心律失常发生率

远端器官缺血性预处理 (RPC)可减少缺血再灌注后心肌坏死范围。本研究旨在观察RPC对缺血再灌注心脏不同部位血流及心律失常发生率的影响。方法 :19头成年绵羊随机分为对照组 (n =9)及RPC组 (n =10 )。RPC组动物接受 3次左侧股动脉阻断 (5min)及再灌注 (5min) ,随后两组动物均分别依次阻断左冠状动脉前降支 (LAD) 10min ,再灌注 10min ;左冠状动脉第一分支 (D1)阻断及再灌注 10min后阻断左旋支 (LCX) 10min ,再灌注后观察 12 0min。结果 :LCX再灌注 10min时RPC组左室心内膜前壁、间隔及心外膜间隔心肌血流量 (分别为 0 .86± 0 .2 7,1.10±0 .34及 1.2 0± 0 .5 1ml·min-1·g-1)显著高于对照组 (分别为 0 .6 4± 0 .2 8,0 .6 9± 0 .2 3及 0 .5 8± 0 .2 6ml·min-1·g-1) ,P <0 .0 5。RPC显著减少再灌注后心室纤颤的发生率 (对照组 8/ 9,RPC组 2 / 10 ,P <0 .0 1)。冠状动脉阻断及再灌注后对照组主动脉平均压低于RPC组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :RPC显著减少心肌缺血及再灌注期心室纤颤的发生 ,其机制可能与RPC显著改善心内膜血液供应有关。     

急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的观察急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Connexin43（Cx43）表达的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为
对照组和急性切口痛模型组,切口痛模型组所有大鼠于左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,于术前和术后1、2、4、6、24 h时采
用von frey 细丝法测定大鼠左后足机械回缩阈值的改变。于术前和术后2 h、4 h取大鼠左侧脊髓背角组织,分别采用Western
blot 法和免疫荧光标记法检测脊髓背角Cx43蛋白表达的变化。结果急性切口痛组大鼠50%机械性回缩阈值在术后24 h内显
著降低,并于2 h, 4 h 最为显著,与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）;Western blot 结果显示,急性切口痛组脊髓背角
Cx43的表达于术后2 h和4 h明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）;免疫荧光结果显示,急性切口痛组脊髓背角
Cx43的免疫荧光强度于术后2、4、24 h明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论急性切口痛能够引起脊髓
背角缝隙连接蛋白Cx43的表达明显升高,缝隙连接蛋白Cx43可能参与急性切口痛的产生。