颌骨多发性棕色瘤多次误诊1例报告

颌骨“棕色瘤”是由甲状旁腺素(PTH)分泌过多刺激破骨细胞生长，引起广泛性骨吸收、纤维化、出血、甚至囊性变而引起的假性肿瘤。因其组织中的多核巨细胞胞浆含有红细胞、含铁血黄素而呈棕褐色、棕色，故称“棕色瘤”。临床及病理上常易误诊。现就1例原发性甲状旁腺功能亢进并发颌骨多发性棕色瘤误诊24年的病例报告如下：     

大鼠成釉细胞的原代培养和光、电镜观察

目的 通过对大鼠成釉细胞进行分离培养,为在离体状态下研究成釉细胞的发育和影响因素以及与釉质发育的关系奠定实验基础。方法 运用组织细胞分离培养技术分离大鼠的成釉细胞并进行原代培养,在光、电镜下观察其形态结构。结果 成釉细胞成簇生长,胞体多呈柱状,胞浆内细胞器发育完好。结论 原代培养的成釉细胞基本保持其在体时的形态及结构特征,此种方法可以用于成釉细胞的体外研究。     

人牙周膜成纤维细胞体外培养条件的优化

目的：优化体外人牙周膜成纤维细胞(HPLF)培养条件，以提高原代HPLF培养成功率。方法：采用玻璃及塑料培养瓶、DMEM、RPMI1640培养液以及胎牛血清、小牛血清，分别比较原代牙周膜成纤维细胞游出率。结果：塑料培养瓶细胞游出率以及细胞游出最短时间均优于常用玻璃培养瓶；两种不同血清比较，胎牛血清的组织块贴壁以及细胞游出率均明显优于小牛血清；RPMI1640比DMEM培养液更适合于HPLF培养。结论：商品塑料培养瓶、胎牛血清、RPMIl640是提高体外HPLF培养成功率的关键。     

染料木黄酮对成骨细胞增殖、分化和凋亡影响的实验研究

目的研究染料木黄酮对成骨细胞增殖、分化和凋亡的影响，以阐明其对骨形成的作用机制。方法酶消化和组织块相结合培养获得原代成骨细胞，并以成骨肉瘤细胞株UMR-106细胞作对照，加入不同浓度的染料木黄酮后，流式细胞仪和噻唑蓝比色法(MTT)检测成骨细胞细胞周期比例的改变以及凋亡情况；生化法检测细胞内碱性磷酸酶含量的改变。结果流式细胞分析和MT观测结果表明：染料木黄酮促进了原代成骨细胞由G0(G1)期向S期、G2期和M期的移行过渡，从而促进了原代成骨细胞的增殖。染料木黄酮对成骨肉瘤细胞株UMR-106细胞周期无影响，但可诱导UMR-106细胞凋亡。碱性磷酸酶检测结果表明：染料木黄酮可促进原代成骨细胞的分化。结论染料木黄酮可在一定程度上促进成骨细胞的增殖和分化，诱导成骨肉瘤细胞凋亡。     

牙髓细胞的原代培养方法探讨:冠部和根部牙髓的比较

目的 比较并建立冠部和根部牙髓细胞培养的理想方法一方法：自年轻、健康的人牙中取出完整牙髓，分别应用组织块法和组织块酶解法(0.1％I型胶原酶)对冠、根部牙髓进行原代细胞培养，通过对细胞培养成功率、细胞贴壁率和细胞活性的评估，确定用于根、冠髓细胞培养的理想方法一结果：组织块法比组织块酶解法具有较高的成功率．游出细胞具有较高的生长活性和较低的贴壁率.结论 在对根、冠髓细胞的原代培养中，组织块法优于组织块酶解法。本实验建立了冠、根部牙髓细胞原代培养的理想方法.     

TLR/NF⁃κB信号通路在甲基苯丙胺诱导的原代小胶质细胞炎性反应中的作用

目的：探讨Toll样受体（Toll like receptor,TLR）/核因子（nuclear factor,NF）?κB信号通路在甲基苯丙胺（methamphetamine,METH）引起原代小胶质细胞激活及炎性因子释放的作用。方法：分离培养原代小胶质细胞,免疫荧光法鉴定原代小胶质细胞纯度。细胞予METH（300 μmol/L）染毒0 min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h和24 h,蛋白免疫印迹检测原代小胶质细胞的激活情况及其NF?κB通路激活情况,real?time PCR检测炎性因子［肿瘤坏死因子?α（tumor necrosis factor? α,TNF?α）、白介素?1β（interleukin?1β,IL?1β）、白介素?6（interleukin?6,IL?6）］和TLR1~9、11 mRNA的表达。结果：分离出的原代小胶质细胞纯度达到95%以上。METH暴露后原代小胶质细胞激活,其激活标志物IBA?1水平增高,NF?κB通路被激活,炎性因子（TNF?α、IL?1β、IL?6）和TLR2、4~5、7~9、11的mRNA水平明显升高,TLR1的mRNA水平明显降低,差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论：METH可通过调节TLR/NF?κB信号通路激活原代小胶质细胞并促进其释放炎性因子,因而TLR可作为METH神经炎性反应干预的潜在靶点,具有一定的治疗意义。     

升降散合小陷胸汤加减辨治痰热瘀阻证糖调节受损的疗效

目的:观察升降散合小陷胸汤加减辨治痰热瘀阻证糖调节受损的疗效,初步分析其起效原因。方法:选取2017年6月至2019年6月辽宁中医药大学附属第二医院收治的老年糖调节受损患者84例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组42例。2组患者均给予生活方式干预等常规措施,对照组患者在此基础上加用盐酸二甲双胍片口服,观察组在常规措施基础上加用升降散合小陷胸汤加减治疗。比较治疗前后患者体质量指数(BMI)、糖脂代谢指标、中医证候积分、胰岛素抵抗情况变化,检测血清中脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、脂联素(ADPN)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:1)治疗后,观察组患者的BMI、糖脂代谢指标改善较对照组明显,BMI、HbAlc、2 h PBG、FPBG、TC、TG水平均显著低于对照组(P<0.05);2)治疗后,观察组患者的中医证候积分与对照组比较显著降低(P<0.05);3)治疗后,观察组患者的2 hINS、FINS、HOMA-IR与对照组比较显著降低,HOMA-β则与对照组比较显著升高(P<0.05);4)治疗后,观察组患者的血清中A-FABP、IL-18、TNF-α水平显著低于对照组,ADPN水平显著高于对照组(P<0.05);5)观察组的有效率94.87%(37/39),较对照组的有效率80.00%(32/40)明显升高,差异有统计学意义(χ2=3.950,P<0.05)。结论:升降散合小陷胸汤加减利于改善糖调节受损患者临床症状,调节糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗,保护胰岛B细胞功能,初步分析原因可能与下调血清中A-FABP、IL-18、TNF-α表达、升高ADPN水平有关,值得临床推广。     

棕色隐士蛛所致的血管内溶血[英]／Blackll DP／／Transfusion

一位7岁女孩因胸部-痛性丘疹被痛醒，丘疹的外形象是被蜘蛛叮咬所致。患儿的血比积为11％，12小时前在另一家医院时为40％，外周血涂片见大多数的红细胞为球形红细胞，直接抗球蛋白试验阴性，凝血酶原时间和部分促凝血酶原时间延长，由于DIC和严重的血管内溶血(图1试管1)。纤维蛋白降解产物升高，胆红素升高(总13．4mg／dl；直接10．6mg／d1)。     

棕色脂肪摄取18F-FDG的影像学表现（附6例报告）

目的：分析和探讨棕色脂肪（BAT）摄取18F-FDG的影像学图像特点。方法：回顾性分析2005年11月-2007年2月间所有。SF-FDGPET／CT显像病例，根据判断标准选择BAT显影病例。结果：493例中有6例BAT显影（6／493，1．2％），男1例，女5例；BAT显影以对称性分布在颈部、锁骨上、腋下和胸椎旁为主，SUVmax在1．4～9．2之间；5例患者（5，6，83．3％）BAT于寒冷季节显影：1例患者两次显像中一次出现BAT显影，而另一次未出现；所有病例延迟显像发现BAT分布部位及放射性浓聚程度无明显变化，其中4例体重指数（BMI）较低。结论：BAT摄取18F—FDG的显影分布形式多种多样，PET诊断医师应熟悉和掌握BAT图像特点，以降低对BAT显影的假阳性诊断率。