口腔癌前病变癌变机理研究进展-上皮-结缔组织相互作用在口腔粘膜癌变中的作用

在世界范围内，口腔癌是一种常见的粘膜上皮性肿瘤，特别是在发展中国家，如印度、斯里兰卡、菲律宾和巴西等地，口腔癌的发病率可以达到全身肿瘤发病率的25％左右。近年来，口腔癌的发病率和死亡率在日本、德国和苏格兰都有上升的趋势，特别是在年轻的男性中，口腔癌的发生有明显的上升。尽管近年来放疗和化疗的进展，但是口腔癌病人的生存率并没有显著的提高。     

钌红电镜组织化学技术应用

目的 采用钌红电镜组织化学技术对涎腺多形性腺瘤，肌上皮瘤，腺样囊性癌和基底细胞瘤进行研究以示踪肿瘤中蛋白多糖的形成和分布。方法 新鲜标本分切后固定于2.5%戊二醛中24小时，其中含0.2%的钌红；0.1M二甲肿酸钠缓冲液冲洗过夜；1%OsO4后固定1小时；丙酮逐级脱水，Epon812包埋，在半薄切片上定位，超薄切片用Opton109型电镜观察，结果 在多形性腺瘤和肌上皮瘤中，粘液样区域内充满了蛋白多糖，这种蛋白多糖是由NMCs分泌产生的，腺样囊性癌的NMCs也分泌产生蛋白多糖，该瘤中筛状结构形成是由于NMCs分泌蛋白多糖所致，这种分泌功能的出现是肌上皮细胞向肿瘤性细胞转变的一个标志。结论 钌红电镜组织化学技术方法可检涎腺肿瘤中蛋白多糖形成和分布，是一种简便，易行的方法。     

解整合素样-金属蛋白酶8和12在颌骨巨细胞病变组织中表达的研究

目的 检测解整合素样-金属蛋白酶(ADAM)8和12在颌骨巨细胞病变中的表达,探讨它们在颌骨巨细胞病变细胞发生中的作用。方法 采用免疫组织化学的方法检测40例颌骨中心性巨细胞病变,10例颌骨周围性巨细胞病变,9例巨颌症,6例颌骨动脉瘤性骨囊肿石蜡组织中的ADAM8、ADAM12的基因表达。结果 颌骨中心性巨细胞病变、颌骨周围性巨细胞肉芽肿、巨颌症、颌骨动脉瘤性骨囊肿中的几乎所有多核巨细胞和部分圆形单核基质细胞均为ADAM8、ADAM12阳性;颌骨中心性和周围性巨细胞病变中部分短梭形的细胞ADAM12阳性。结论 颌骨巨细胞病变中的多核破骨样细胞可能由圆形单核基质细胞融合而成,而ADAM8、ADAM12参与了此融合过程,同时,ADAM12可能还参与了病变中梭形单核基质细胞的成熟过程。     

染料木素对去卵巢大鼠颌骨代谢的改善作用

目的 探讨染料木素对去势大鼠颌骨代谢及雌性生殖系统的作用。方法 切除成年雌性大鼠双侧卵巢，造成绝经后骨质疏松的动物模型。双能X线法检测颌骨、股骨骨密度，生化法检测血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)、酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)，放射免疫法检测骨代谢因子IL-1β、IL-6、转化生长因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、降钙素和骨钙素，探讨染料木素对去势大鼠颌骨代谢的作用；通过血清雌二醇含量和子宫重量的变化监测染料木素的雌激素样副作用。结果 去势大鼠骨密度显著减少；血清ALP、ACP和IL-1β、骨钙素显著高于非去势组。口服染料木素后，大鼠骨密度显著增加；血清ALP、ACP、骨钙素显著增高，其中ALP和骨钙素的增加显著优于雌激素组，IL-1β和TNF-α显著降低；大鼠子宫重量系数显著低于雌激素组。结论 染料木素能够通过抑制骨吸收和促进骨形成有效改善去势大鼠颌骨代谢，副作用弱于雌激素。染料木素在防治颌骨乃至全身骨质疏松方面具有开发前景。     

平阳霉素引发细胞凋亡与MAPK信号转导通路的关联性

目的 探讨平阳霉素引发细胞凋亡与分裂原激活的蛋白激酶家族（mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路的关联性。方法 采用Western印迹法（western blot)检测分裂原激活蛋白激酶的表达。结果 平阳霉素作用KB细胞，随作用时间延长或药物浓度增加，磷酸化细胞外信号调节激酶的表达越不明显；而p-38MAPK蛋白激酶的表达无明显变化。结论 平阳霉素引发细胞凋亡与分裂原激活的蛋白激酶家族信号转导通路有关。     

染料木黄酮对成骨细胞增殖、分化和凋亡影响的实验研究

目的研究染料木黄酮对成骨细胞增殖、分化和凋亡的影响，以阐明其对骨形成的作用机制。方法酶消化和组织块相结合培养获得原代成骨细胞，并以成骨肉瘤细胞株UMR-106细胞作对照，加入不同浓度的染料木黄酮后，流式细胞仪和噻唑蓝比色法(MTT)检测成骨细胞细胞周期比例的改变以及凋亡情况；生化法检测细胞内碱性磷酸酶含量的改变。结果流式细胞分析和MT观测结果表明：染料木黄酮促进了原代成骨细胞由G0(G1)期向S期、G2期和M期的移行过渡，从而促进了原代成骨细胞的增殖。染料木黄酮对成骨肉瘤细胞株UMR-106细胞周期无影响，但可诱导UMR-106细胞凋亡。碱性磷酸酶检测结果表明：染料木黄酮可促进原代成骨细胞的分化。结论染料木黄酮可在一定程度上促进成骨细胞的增殖和分化，诱导成骨肉瘤细胞凋亡。     

破骨细胞分化因子诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞的实验研究

目的:探讨破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)联合应用进行体外诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞(OC)的能力。方法:收集5～6周小鼠骨髓细胞,在含M-CSF(10 ng/ml)的α-MEM全培养液中培养24h,然后将悬浮生长的细胞接种到24孔培养板,并加入不同浓度的ODF和M-CSF。,通过观察抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)染色的阳性细胞和能否在骨磨片上形成吸收陷窝来鉴定OC形成情况。结果:在只加入ODF或M-CSF一种细胞因子时,未见有TRAP阳性或CTR阳性细胞形成,同时加入ODF和M-CSF,可形成典型的OC。TRAP阳性多核细胞的数目和培养液中钙离子浓度的增加与ODF的浓度呈正相关。结论:小鼠骨髓来源的单核细胞在ODF和M-CSF共同作用下可形成具有骨吸收功能的OC,为体外研究OC的分化发育和功能调节提供了一种新的方法。     

大鼠牙龈组织表达护骨因子和护骨因子配体

目的 观察成年大鼠牙龈组织是否表达护骨因子（Osteoprotegerin,OPG)和护骨因子配体（Osteoprotegerin Ligand,OPGL)，为进一步探讨二者在牙龈组织中表达的生理及病理意义奠定基础。方法 提取成年大鼠牙龈组织总RNA，应用特异引物通过逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）扩增目的片段，并将其插入pGEM-T载体，测序鉴定。结果 测序表明扩增出的二个目的片段DNA序列与文献报道一致，即为护骨因子和护骨因子配体，护骨因子在大鼠虎龈组织表达水平较高，而护骨因子配体表达水平较低。结论 大鼠虎龈组织表达护骨因子和护骨因子配体，二者表达的相对水平对维持牙槽骨局部骨形成与骨吸收的平衡可能有重要意义。     

染料木黄酮对大鼠颅盖骨骨吸收活性的作用

目的 :体外观察染料木黄酮 (genistein)对颅盖骨骨吸收活性的作用。方法 :分离乳鼠颅盖骨 ,分别加入 0、10 -8和 10 -6mol/L的染料木黄酮 ,并以 10 -9mol/L的 17β -雌二醇 (17βE2 )为对照 ,检测培养液上清中Ca2 + 含量和酸性磷酸酶活性 ,以评价染料木黄酮对颅盖骨骨吸收活性的作用。结果 :10 -8和 10 -6mol/L染料木黄酮使培养液上清中Ca2 + 含量下降 ,吸收指数 <1.0。 10 -9mol/L 17βE2 的吸收指数介于 10 -8与 10 -6mol/L染料木黄酮之间。酸性磷酸酶活性在各组之间无差异。结论 :染料木黄酮抑制大鼠器官培养中颅盖骨的骨吸收活性     

31例颌骨中心性巨细胞肉芽肿的临床病理研究

目的 观察分析颌骨中心性巨细胞肉芽肿(CGCG)的临床病理学特点及病变生物学行为问的关系，探讨颌骨CGCG的性质及诊断。方法 采用组织病理学方法，结合临床随访对比分析31例颌骨CGCG的临床病理学特点及其与病变性质的关系。结果 31例颌骨CGCG以30岁以下的女性多见，病变多见于下颌，X线表现无特异性。病变中的多核巨细胞(MGC)分布较不均匀，核数较少，以10～19个核多见，病变出血明显，纤维成分丰富，常有含铁血黄素沉积，骨及类骨质多见。比较病变复发组与非复发组问的临床病理学特点，结果提示差异无统计学意义。根据临床和X线特点病变分为侵袭组与非侵袭组，侵袭组与复发关系密切。结论 颌骨CGCG是一种非瘤性病变，在病变性质上有别于骨巨细胞瘤，其病理学特点在两者的鉴别上缺乏客观标准并且与其生物学行为无关，结合临床分析对治疗更加有意义。