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21.
目的:探讨盐酸川芎嗪注射液联合补阳还五汤治疗急性脑梗死(气虚血瘀证)的疗效及作用机制。方法:110例急性脑梗死患者随机按数字表法分成对照组和观察组各55例。两组均采用常规西医治疗。对照组给予阿司匹林肠溶片,100mg/次,1次/d,和双嘧达莫片,50 mg/次,3次/d,口服。观察组在西医常规治疗的基础上加用盐酸川芎嗪注射液和补阳还五汤,两组疗程均为14 d。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分;检验治疗前后血液流变学指标,D-二聚体(D-D),血小板聚集率(MPAR),血管性血友病因子(v WF),凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT),凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB)。结果:观察组临床疗效总有效率为90.91%,对照组为76.36%,观察组优于对照组(P0.05);治疗后第14天观察组NIHSS评分低于对照组(P0.05);治疗后观察组D-D,MPAR和v WF水平均低于对照组(P0.05,P0.01);观察组全血黏度(高切、低切)、血浆黏度和红细胞沉降率均低于对照组(P0.05,P0.01);治疗后两组PT,APTT和TT均较治疗前增加(P0.01),观察组增加更为明显(P0.05),治疗后两组FIB均较治疗前下降,观察组下降更为显著(P0.01)。结论:在西医常规治疗的基础上,川芎嗪注射液联合补阳还五汤用于气虚血瘀证急性脑梗死的治疗能改善患者血液流动性,促进患者神经功能的恢复,提高临床疗效。  相似文献   
22.
为探讨川芎嗪对陈旧性心肌梗塞(RMI)的疗效,于治疗前后对该病患者的血液流变学指标进行检测分析。治疗前28例患者的全血比粘度、血浆粘度、血沉及红细胞压积均明显高于30例对照组;治疗后,上述指标均明显下降(P<001)。提示RMI患者血液流变学指标明显异常;川芎嗪具有明显改善RMI患者血液流变学指标的作用,其机理可能与川芎嗪提高红细胞及血小板表面电荷,抑制红细胞及血小板聚集,阻止纤维蛋白形成,扩张小动脉,增强血液流动性有关。川芎嗪对RMI患者再发心肌梗塞有预防作用。  相似文献   
23.
卡森(Casson)粘度与卡森屈服值   总被引:4,自引:1,他引:4  
血液的流变特性遵从卡森方程。卡森粘度与卡森屈服值为方程的两个重要宏观参数,本文研究出卡森粘度的物理意义,即随着切变率的增加,血液表观粘度下降所应达到的下限值.同时给出锥板粘度计测定血液表观粘度可信性的判据,以及卡森粘度与卡森屈服值的推算方法.卡森粘度与红细胞变形性相关,卡森屈服值与红细胞聚集性相关。通过这两方面研究,有利于阐明疾病的血液流变学机理。  相似文献   
24.
目的:比较人工气道内痰液与声门下滞留物的黏稠度,为临床声门下吸引压力的选择提供客观依据。方法分别收集ICU气管切开患者的气道内痰液和声门下滞留物样品各60份,其中Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°痰液各20份,水样、黏稠样、凝胶样声门下滞留物各20份。测定各样品中Ca2+含量及pH值并进行分泌物流变学实验。结果Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°痰液分别与水样、黏稠样、凝胶样声门下滞留物比较,不同痰液分度的Ca2+含量均高于不同分度的声门下滞留物,不同痰液分度的pH值均低于不同分度的声门下滞留物,不同痰液分度滑动时间均长于不同分度的声门下滞留物,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论声门下滞留物水样、黏稠样、凝胶样黏稠度均低于人工气道内Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°痰液的黏稠度,临床上应选择更合适的声门下滞留物分度方法,并选择更适宜的吸引负压,进行有效吸引,提高声门下分泌物的吸引效度。  相似文献   
25.
养血注射液血液流变学试验   总被引:1,自引:0,他引:1  
侯超 《海峡药学》2015,(3):27-29
目的:观察养血注射液降低血液粘度的效果。方法选择老、中、幼年3组大鼠,每组又分为空白组和高、中、低剂量给药组,尾静脉注射高、中、低剂量养血注射液后(3天给药一次,共给药5次),观察血液低、中、高切全血粘度、血浆粘度、RBC、HGB 等指标的变化。结果不同年龄组给药后各指标变化具有显著性差异。结论养血注射液对降低中、老年大鼠血液粘度效果较好,且量效关系明显。  相似文献   
26.
The effect of heparin on blood viscosity was investigated in a group of patients with acute myocardial infarction (AMI) and preinfarction angina (PA), whose blood viscosity was elevated. Viscosity was measured with Cannon, Fenske, and Routine viscometers. Kinematic viscosity, bath and whole blood, plasma, and serum viscosity were determined as well as dependent parameters (fibrinogen, serum proteins, number of platelets, and hematocrit). All of them were found to increase, and it was significantly proved that intravenous heparin immediately decreased plasma viscosity, but has a lesser effect on serum and whole blood viscosity. A dose of 1 cc = 50 mg = 5000 IU intravenous heparin, will maintain this decrease for a month. In our four-week study, 1 cc i.v. heparin was administered at 6-hour intervals for the first 2 weeks, and 2 cc heparin subcutaneous injections were administered at 12-hour intervals for the next 2 weeks. We found that heparin also decreased fibrinogen, hematocrit, serum alpha2 globulin, and number of platelets. Hyperviscosity, hypercoagulability, and the increase of platelet adhesiveness are some of the most important physiopathological alterations of AMI and PA. The decrease of blood viscosity due to heparin is one of the most important and beneficial effects of it in this pathology.  相似文献   
27.
恶性血液病人的血液流变学改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
自1991.1至1992.1我们对33例恶性血液病患者进行了血液流变学检测,包括急性白血病15例,慢性粒细胞白血病7例,淋巴瘤11例。发现在恶性血液病中存在着明显的血液流变学异常,且不同疾病之间亦有差别。其异常主要表现在高切变速率下全血粘度下降,全血还原粘度上升,纤维蛋白原和红细胞内HbF含量增加,红细胞在外加切应力下变形性减低,红细胞聚集指数升高等。在逐项分析影响血液流变学多种参数后,可以看出,红细胞压积减低是使血液粘度下降的最重要的因素。应当注意的是除红细胞压积外,在恶性血液病中仍包含着诸多使血液粘度增高的因素,血浆因素中如纤维蛋白原增加,细胞成分因素中如红细胞变形性减低而聚集性增强,红细胞内HbF升高,使细胞内粘度增加。白细胞,特别在急性白血病,尽管其“计数”变化不大,但是其分化程度低,变形性差,对血液流变学表现出不可忽视的影响。这些材料提示,对于呈现“低粘”的恶性血液病,特别是急性白血病,应进一步对流变学的各个参数逐项分析,因为其中潜伏着诸多引起血液粘度增高的因素,这对我们观察临床上经常出现的肺水肿、栓塞或呼吸窘迫综合征均有指导意义。  相似文献   
28.
文中对100例慢性活动性肝炎(CAH)患者进行了6项血液流变指标检测,以100例健康人作对照,分析研究CAH患者血液流变性及其发生机理.结果表明:CAH患者全血粘度显著升高,血沉加快,血沉方程K值升高,血浆粘度升高等.对100例CAH患者采用药物稀释治疗(肝素、丹参、尿激酶),并与同期入院的156例CAH患者进行对比,稀释组疗效较对照组提高了15%,认为应用药物稀释治疗CAH是值得进一步探讨的课题。  相似文献   
29.
在肾小球疾病的发生及发展过程中,患者血液流变性可出现异常.我们对40例肾小球疾病患者的血液流变学及临床生化指标检测结果表明,血液流变学指标的改变与血生化指标明显相关,现将结果报告如下.  相似文献   
30.
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