恶性血液病人的血液流变学改变

自1991.1至1992.1我们对33例恶性血液病患者进行了血液流变学检测,包括急性白血病15例,慢性粒细胞白血病7例,淋巴瘤11例。发现在恶性血液病中存在着明显的血液流变学异常,且不同疾病之间亦有差别。其异常主要表现在高切变速率下全血粘度下降,全血还原粘度上升,纤维蛋白原和红细胞内HbF含量增加,红细胞在外加切应力下变形性减低,红细胞聚集指数升高等。在逐项分析影响血液流变学多种参数后,可以看出,红细胞压积减低是使血液粘度下降的最重要的因素。应当注意的是除红细胞压积外,在恶性血液病中仍包含着诸多使血液粘度增高的因素,血浆因素中如纤维蛋白原增加,细胞成分因素中如红细胞变形性减低而聚集性增强,红细胞内HbF升高,使细胞内粘度增加。白细胞,特别在急性白血病,尽管其“计数”变化不大,但是其分化程度低,变形性差,对血液流变学表现出不可忽视的影响。这些材料提示,对于呈现“低粘”的恶性血液病,特别是急性白血病,应进一步对流变学的各个参数逐项分析,因为其中潜伏着诸多引起血液粘度增高的因素,这对我们观察临床上经常出现的肺水肿、栓塞或呼吸窘迫综合征均有指导意义。     

毛细胞白血病治疗研究的进展

毛细胞白血病(HCL)是由Bouroncle(1958年)首先描绘。它是属B淋巴细胞系(表达有特异性CD_(1a)抗原)的慢性恶性增殖性疾病。慢性过程多变,其中部分患者多年无临床症状,而大部分病人因全身白细胞减少和显著脾肿大而需要治疗。最初的治疗方法是脾切除,脾切除后90％病人能改善本病血液并发症,但脾切除疗法不能使患者长期生存,不少病人对脾切除无效或复发。过去对需治疗     

高球蛋白血症性肾小管酸中毒(附4例报告)

<正> 肾小管酸中毒(RTA)为临床较常见的综合征,Ligbtwood于1936年首次报告以来,国外内已有许多报道。但有关高球蛋白血症性肾小管酸中毒,国内却很少报道,本文4例均为院外长期误诊者,现结合文献对有关问题进行讨论,以期引起同道对本征的注意。资料综合4例患者的主要阳性临床表现,列表于下(表1、2)。     

急性白血病血清铁蛋白值的意义

由于多剂并用强化疗,急性白血病的缓解率有明显提高,但诱导缓解后的治疗方法无显著进展,其原因可能由于难以估计缓解后体内白血病细胞量(Cell mass),而难以针对性用药之故,特别是判定免疫疗法的适应症,正确地掌握白血病细胞量是很有必要的。     

原位杂交技术在髓系微小残留白血病检测中的初步应用

我们应用原位杂交法,以~(32)P标记c—myc为探针,分析了5例急性髓细胞白血病完全缓解期单个骨髓细胞中c—myc基因的转录水平,并与正常对照进行比较。结果表明,正常骨髓中仅有c—myc基因低表达细胞,而5例患者中有3例可检出c—myc基因过高表达的异常细胞(白血病细胞)。该技术为髓系微小残留白血病的检测提供了新途径。     

获得性低巨核细胞性血小板减少性紫癜8例分析

结合文献复习对8例AATP的病因、发病机理、临床特征、治疗及转归进行了探讨,认为本症是一组综合病征,建议改称为AATS,并提出了具体诊断标准。     

高温抑制HL-60细胞核酸合成与集落形成具有部分可逆性

作者证实高温(42℃,60min)对人早幼粒白血病细胞(HL-60细胞)的损伤程度存在异质性,短期(24 h)液体培养能使受抑制HL-60细胞的集落存活率及~3H-TdR掺入率获得部分恢复.结果提示,高温对白血病细胞DNA合成及集落形成抑制具有部分可逆性.作者对其临床意义及发生机理做了分析.     

C—myc基因表达水平与骨髓增生异常综合征临床特征的相关性分析

采用Ｓｐｅａｒｍａｎ秩次相关法分析了１５例骨髓增生异常综合征的骨髓细胞中Ｃ－ｍｙｃ基因表达水平与诸临床特征间的相互关系。结果表明，Ｃ－ｍｙｃ－ｍＲＮＡ水平与ＭＤＳ患者的无白血病转化生存时间呈负相关，但与外周血白细胞，血小板数及血红蛋白含量无显著相关。同时对Ｃ－ｍｙｃ表达与骨髓幼稚前体细胞异常定位的关系进行了初步探讨。