老年冠心病患者血液流变学对比观察

本文就164例老年冠心病(CHD)患者血液流变学变化与100名健康老年人比较,发现老年CHD患者血液流变学改变是明显的,尤以全血低切粘度(?)20S~(-1)最为显著(t检验,P<0.002).从临床分型看,CHD越严重,血液流变学改变越明显.但隐匿型CHD患者与健康老年人的血液流变学指标比较,无明显差异.提示血液流变学检查不适用于CHD的早期诊断,但可以判断CHD的严重程度及其预后,对指导治疗及疗效观察有一定的参考价值.     

血液高粘滞综合征的危害初探

从三个方面论述了血液高粘滞综合征对健康的危害。结论认为血液高粘滞是造成微循环障碍的关键因素,是造成动脉粥样硬化的重要因素,是造成心梗脑梗等缺血性疾病的危险因素。最后指出血液高粘滞综合征对健康的危害是个极为复杂的课题,有待广大血液流变学,尤其临床医学与相关学科工作者共同努力, 才有望获得解决。     

Viscosity-dependent locomotion of oral spirochetes

Spirochetes are thought to remain motile in environments (such as intercellular spaces) that immobilize extracellularly flagellated eubacteria. This attribute suggests that the viscosity of the milieu is of importance to locomotion. We sought to determine the interdependence of oral spirochete locomotion with media viscosity. Video time-lapse microscopy using darkfield optics was used. The motility of the spirochetes in media of different viscosities (various concentrations of Noble agar was measured. Treponema denticola exhibited the fastest speed (18.7 ± 4.4 μ/min) at a viscosity of 30 mPa s. The highest speeds for Treponema vincentii and Treponema socranskii were 41.9 ± 14.9 and 33.4 ± 13.2 μm/min, respectively, at 88 mPa s. These data show that optimal migration of spirochetes is viscosity-dependent. The results support the hypothesis that such viscosity-dependent locomotion could be a virulence factor that enables oral spirochetes to initiate and sustain periodontal disease.     

人工气道内痰液与声门下滞留物黏稠度比较的研究

目的：比较人工气道内痰液与声门下滞留物的黏稠度,为临床声门下吸引压力的选择提供客观依据。方法分别收集ICU气管切开患者的气道内痰液和声门下滞留物样品各60份,其中Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°痰液各20份,水样、黏稠样、凝胶样声门下滞留物各20份。测定各样品中Ca2+含量及pH值并进行分泌物流变学实验。结果Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°痰液分别与水样、黏稠样、凝胶样声门下滞留物比较,不同痰液分度的Ca2+含量均高于不同分度的声门下滞留物,不同痰液分度的pH值均低于不同分度的声门下滞留物,不同痰液分度滑动时间均长于不同分度的声门下滞留物,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论声门下滞留物水样、黏稠样、凝胶样黏稠度均低于人工气道内Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°痰液的黏稠度,临床上应选择更合适的声门下滞留物分度方法,并选择更适宜的吸引负压,进行有效吸引,提高声门下分泌物的吸引效度。     

恶性血液病人的血液流变学改变

自1991.1至1992.1我们对33例恶性血液病患者进行了血液流变学检测,包括急性白血病15例,慢性粒细胞白血病7例,淋巴瘤11例。发现在恶性血液病中存在着明显的血液流变学异常,且不同疾病之间亦有差别。其异常主要表现在高切变速率下全血粘度下降,全血还原粘度上升,纤维蛋白原和红细胞内HbF含量增加,红细胞在外加切应力下变形性减低,红细胞聚集指数升高等。在逐项分析影响血液流变学多种参数后,可以看出,红细胞压积减低是使血液粘度下降的最重要的因素。应当注意的是除红细胞压积外,在恶性血液病中仍包含着诸多使血液粘度增高的因素,血浆因素中如纤维蛋白原增加,细胞成分因素中如红细胞变形性减低而聚集性增强,红细胞内HbF升高,使细胞内粘度增加。白细胞,特别在急性白血病,尽管其“计数”变化不大,但是其分化程度低,变形性差,对血液流变学表现出不可忽视的影响。这些材料提示,对于呈现“低粘”的恶性血液病,特别是急性白血病,应进一步对流变学的各个参数逐项分析,因为其中潜伏着诸多引起血液粘度增高的因素,这对我们观察临床上经常出现的肺水肿、栓塞或呼吸窘迫综合征均有指导意义。     

卡森(Casson)粘度与卡森屈服值

血液的流变特性遵从卡森方程。卡森粘度与卡森屈服值为方程的两个重要宏观参数，本文研究出卡森粘度的物理意义，即随着切变率的增加，血液表观粘度下降所应达到的下限值．同时给出锥板粘度计测定血液表观粘度可信性的判据，以及卡森粘度与卡森屈服值的推算方法．卡森粘度与红细胞变形性相关，卡森屈服值与红细胞聚集性相关。通过这两方面研究，有利于阐明疾病的血液流变学机理。     

肺脏疾病患者血流变与临床生化指标观察

在肺脏疾病的发生及发展过程中，患者血液流变性可出现异常．本文对６２例肺脏疾病患者的血液流变及临床生物化学指标检测结果进行对比，表明血液流变指标的改变与生物化指标明显相关，现将结果报告如关．     

TPN治疗对老年腹部外科患者血黏度的影响

目的 :探讨完全胃肠外营养 (TPN)对腹部外科老年患者的全血及血浆黏度的影响。方法 :6 1例不能经口进食≥ 7d的腹部外科老年患者随机分为TPN组和常规输液组 ,用旋转黏度计测定TPN治疗前及治疗 7d后的全血黏度及血浆黏度 ,作自身对照 ,并与常规输液组作比较。结果 :TPN组在TPN前切变率为 2 0 0s-1、5s-1时的全血黏度 (mPa·s)和切变率为 10 0 -1S 时的血浆黏度(mPa·s)分别为 3.4 9± 0 .6 7,7.2 6± 1.2 7,1.4 8± 0 .13;在TPN后切变率为 2 0 0 -1S 、5 -1S 时的全血黏度 (mPa·S)和切变率为 10 0 -1S时的血浆黏度 (mPa·S)分别为 3.83± 0 .86 ,7.5 1± 1.4 1,1.5 2± 0 .12 ;常规输液组治疗后切变率为 2 0 0 -1S 、5 -1S 时的全血黏度 (mPa·S)和切变率为 10 0 -1S 时的血浆黏度 (mPa·S)分别为 3.6 0± 0 .6 2 ,8.0 7± 1.17,1.5 0± 0 .12。经t检验 ,TPN前后不同切变率的全血和血浆黏度均无显著差异 (均P >0 .0 5 ) ;TPN治疗后与常规输液组治疗后不同切变率的全血和血浆黏度也均无显著差异 (均P >0 .0 5 )。结论 :腹部外科老年患者用TPN治疗 7d ,不引起全血及血浆黏度的明显变化     

洋参二醇皂苷注射液对大鼠急性心肌梗死的影响及其机制研究

目的:观察洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制.方法:采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积(MIS),测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MAD)、一氧化氮(NO)含量,观察全血低切、中切、高切黏度及血浆黏度,并测定血小板黏附与聚集功能.结果:IPQODS可明显缩小急性心肌梗死大鼠的MIS,降低血清CK,LDH,AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH-Px活性及NO含量,亦可使全血低、中、高切黏度,血浆黏度及血小板聚集功能明显降低,对血小板黏附功能无明显影响.结论:IPQDS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,其机制可能与提高体内抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时的血液高黏滞状态,防止血栓形成等作用有关.     

小型猪减压性骨坏死病理及血液流变学改变

目的 通过反复加减压建立小型猪减压性骨坏死模型并观察其血液流变学改变.方法 12头小型香猪,每周2～3次暴露于0.45 MPa加压舱内,每次6 h,1 min匀速减至常压.用锥板式黏度计测定全血黏度,光镜下血小板计数,反复加减压3个月后进行股骨同位素发射计算机扫描(ECT)及组织病理学检查.结果 ECT检查发现,动物股骨头同位素聚集增加,骨病理检查发现股骨发生缺血性坏死改变,血小板计数随加压次数增多而进行性降低,低剪切率下全血黏度则进行性升高.结论 减压性气泡引起的血小板消耗、血黏度增高是骨缺血坏死的原因之一.