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101.
目的:为了研究断藤益母汤(DTYMD)在类风湿关节炎中对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)上游激酶的调控作用,阐明DTYMD抗炎的分子机制。方法:培养成纤维样滑膜细胞,将细胞分为空白组,模型组,DTYMD高、中、低质量浓度组(1 000,800,600 mg·l~(-1)),甲氨蝶呤(MTX)组(20μmol·l~(-1))组,采用蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)对丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶2(MEKK2)的蛋白和mRNA表达进行分析。将42只雄性DBA/1J小鼠随机分为6组,每组7只,分别为正常组,模型组,MTX组(2 mg·kg~(-1)),DTYMD低、中、高剂量组(6. 25,12. 5,25 mg·kg~(-1))。除正常组外,其他5组均采用二次免疫法构建胶原诱导型关节炎(CIA)模型。给药结束后,取小鼠后肢踝关节行苏木素-伊红(HE)染色并进行关节病理评分。结果:与模型组比较,DTYMD以浓度依赖方式抑制成纤维样滑膜细胞活性(P 0. 01);与空白组比较,模型组细胞增殖率升高(P 0. 01)。与模型组比较,DTYMD高、中质量浓度组降低MEKK2蛋白及mRNA的表达(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,DTYMD不同剂量组均降低细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的表达(P 0. 01);与空白组比较,模型组MMP-1,IL-6,TNF-α表达明显上升(P 0. 05,P 0. 01)。在动物实验中,与模型组比较,DTYMD高、中剂量组可以降低CIA小鼠关节肿胀度(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,模型组小鼠二次免疫后关节明显肿胀(P 0. 05)。在CIA小鼠踝关节HE染色中,与空白组比较,模型组小鼠病理学评分升高(P 0. 01);与模型组比较,DTYMD高、中剂量小鼠关节病理评分明显下降(P 0. 05,P 0. 01)。结论:DTYMD可能通过下调MEKK2对细胞因子IL-6,TNF-α,MMP-1负性调控,从而缓解类风湿关节炎的炎症反应。 相似文献
102.
膀胱过度活动症是泌尿系的常见疾病,目前尚无理想的治疗方案。本文基于肝与雌激素相互关系论治膀胱过度活动症,从中医基础理论、膀胱过度活动症的病因病机、膀胱过度活动症与雌激素的关系、肝郁与雌激素的联系等方面进行阐述,为从肝郁-雌激素角度论治膀胱过度活动症提供依据。 相似文献
103.
目的 总结中医治疗新冠肺炎处方的用药特点及组方规律,以期为临床遣方用药提供理论参考,更好地发挥中医药的防治优势。方法 基于中医传承辅助平台(V2.5),运用关联规则算法、复杂系统熵聚类等高级数据挖掘方法统计中医治疗新冠肺炎处方中的药物基本信息,并对其核心药物组合及组方规律进行分析。结果 共收集到中医治疗新冠肺炎的处方159首,涉及中药168味;高频药物有杏仁、半夏、甘草、茯苓、藿香等;核心药对有石膏-杏仁、半夏-茯苓、麻黄-杏仁等;潜在常用药对有附子-石膏、藿香-麻黄、连翘-蝉蜕等;基于无监督熵层次聚类分析得到新方4首。结论 中医治疗新冠肺炎的核心药物组合为麻杏石甘汤和藿朴夏苓汤,治则上以宣肺调气、分消祛湿、健脾益气、化痰开郁、清热解毒等法同用,扶正祛邪,肺脾胃同调;但临床还需兼顾其可能伤阴、结瘀、旁及肝肾的病机特点,中后期适当佐以养阴润燥、活血通络及调肝补肾之品,以防伤阴损阳、疫毒入血的重症转变。 相似文献
104.
目的:探讨藤药通络汤联合盐酸坦洛新缓释片治疗气滞血瘀型慢性前列腺炎的效果。方法:选择2017年2月-2019年1月收治的90例气滞血瘀型慢性前列腺炎患者,随机分为对照组及观察组,各45例。对照组接受盐酸坦洛新缓释片治疗,观察组在对照组基础上加用藤药通络汤治疗,对两组治疗结果进行比较。结果:观察组治疗总有效率为95.56%(43/45),明显较对照组的82.22%(37/45)高(P<0.05)。两组治疗前的中医证候积分无明显差异(P>0.05);治疗后,观察组中医证候积分明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗前的VAS评分无明显差异(P>0.05);观察组治疗后VAS评分明显低于对照组(P<0.05)。结论:藤药通络汤联合盐酸坦洛新缓释片治疗气滞血瘀型慢性前列腺炎效果满意,可有效改善症状,减轻疼痛程度,值得推广。 相似文献
105.
目的:观察应用针刀调整脊柱区带治疗原发性失眠临床疗效。方法:将122例原发性失眠患者随机分为3组,分别为:针刀治疗组40例、真针刺对照组41例和安慰针对照组41例。针刀治疗组采用针刀调整脊柱区带法,真针刺对照组采用常规针刺法,安慰针对照组采用安慰针法,评价治疗前后匹兹堡睡眠质量指数量表评分、焦虑自评量表评分、贝克抑郁量表评分、总睡眠时间、入睡潜伏期的变化,评价临床疗效。结果:经配对秩和检验,针刀治疗组、真针刺对照组治疗前后焦虑自评量表、贝克抑郁量表、匹兹堡睡眠质量指数量表比较,差异有统计学意义(P0.05)。安慰针对照组治疗前后焦虑自评量表、贝克抑郁量表比较,差异有统计学意义(P0.05),匹兹堡睡眠质量指数量表比较,差异无统计学意义(P0.05)。经多组独立样本秩和检验,治疗后3组间匹兹堡睡眠质量指数比较,差异有统计学意义(P0.05),而焦虑自评量表、贝克抑郁量表比较,差异无统计学意义(P0.05)。经两组独立样本秩和检验,匹兹堡睡眠质量指数量表,针刀治疗组与真针刺对照组、针刀治疗组与安慰针对照组、真针刺对照组与安慰针对照组比较,差异均有统计学意义(P0.0167)。经配对秩和检验,针刀治疗组、真针刺对照组治疗前后入眠潜伏期、总睡眠时间比较,差异均有统计学意义(P0.05)。安慰针对照组治疗前后入眠潜伏期比较,差异有统计学意义(P0.05);安慰针对照组治疗前后总睡眠时间比较,差异无统计学意义(P0.05)。经多组独立样本秩和检验,治疗后3组间入眠潜伏期和总睡眠时间比较,差异均有统计学意义(P0.05)。经两组独立样本秩和检验,入眠潜伏期和总睡眠时间指标,针刀治疗组与安慰针对照组、真针刺对照组与安慰针对照组比较差异均有统计学意义(P0.016 7)。以匹兹堡睡眠质量指数评价临床疗效,经等级资料多组样本秩和检验,针刀治疗组疗效优于真针刺对照组和安慰针对照组(Z=53.78,P=0.0010.05)。结论:针刀调整脊柱区带治疗原发性失眠安全高效。 相似文献
106.
108.
目的:运用网络药理学技术分析加味桃核承气汤治疗糖尿病胃轻瘫的作用靶点和相关信号通路,进一步分析其防治糖尿病胃轻瘫的理论基础和作用机制。方法:运用中药系统药理学成分分析平台(bioinformatics analysis tool for molecular mechanism of TCM,BATMAN-TCM)数据库获取加味桃核承气汤的化学成分及作用靶标基因,从comparative toxicogenomics database(CTD)数据库收集糖尿病胃轻瘫的靶标基因,将两者取交集后得到加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集,运用STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示,通过Cytospace软件Clue GO,Clue Pedia插件进行加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集的基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并将结果进行可视化展示。最后利用CTD数据库并结合文献学习,获取交集基因于糖尿病胃轻瘫的疾病治疗作用。结果:加味桃核承气汤的621个靶点基因中有25个靶点与糖尿病胃轻瘫相互关联,该方可能通过影响MLNR,SST,PTGS1,HRH2,HTR3A,HTR4,HTR7,NOS3基因表达,改善胃肠激素水平,影响血清素与其受体结合,活化腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC),诱导环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP),蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达,从而激活AC/c AMP/PKA信号通路,并调节Ca2+/K+通道的开放,控制离子平衡,继而促进胃平滑肌适应,收缩胃平滑肌以调节胃容量,同时改善胃酸分泌,保护胃黏膜,不排除改善血管收缩功能、血流动力学的可能。结论:网络药理学方法科学分析加味桃核承气汤通过多方面防治糖尿病胃轻瘫的作用机制,阐释其中医药多靶点、多通路防治糖尿病胃轻瘫的治疗优势,为加味桃核承气汤后续的实验研究提供研究方向和理论参考。 相似文献
109.
目的:研究阳春砂小花假合蕊柱的形成过程。方法:将阳春砂小花自0. 5 cm长度至开花后一天划分为8个生长时期,对小花鲜样解剖并制作石蜡切片,测定花药腔的高度,花粉囊裂口夹角,花粉囊缝隙宽度,花柱直径,花丝与唇瓣的夹角(α),花丝与花药的夹角(β)。结果:花粉囊夹角在开花前无明显变化,开花时从32°缩小为17°。两对花粉囊间的缝隙宽度在第5时期增大至约0. 29 mm,同时期的花柱直径约0. 32 mm,两者比例达92%。相比开花前一天,开花时α角从83°减小为42°,β角从186°减小为147°。花丝的远轴侧比近轴侧多1至5层细胞,花柱的近轴侧比远轴侧多1至6层细胞。结论:远、近轴侧细胞结构的不对称性是花丝、花柱运动的基础。在第5时期,花粉囊间的缝隙增大至几乎与花柱等径,花柱运动嵌入花粉囊间。开花时花粉囊夹角缩小,将花粉囊间隙出口封闭,花柱留在花粉囊间,同时角α,β剧烈减小,雄蕊将雌蕊夹在其中向唇瓣弯曲,最终形成半包于唇瓣内的假合蕊柱结构。 相似文献
110.
目的:探索补阳还五汤促进缺血性脑中风大鼠轴突再生和神经康复的作用。方法:SD大鼠共180只,建立大脑中动脉梗死(MCAO)模型,选取造模成功的大鼠随机分成模型组、补阳还五汤组(12 g·kg~(-1))和尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),另设假手术组,每组28只。连续灌胃给药7 d后,断头取脑,通过TTC染色检测脑梗死率,测定脑含水量检测脑水肿程度,改良银染法观察轴突变性,免疫荧光染色观察神经微丝蛋白-200(NF-200)的表达,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测排斥性导向分子a(RGMa),Ras同源酶(Rho),Rho激酶(ROCK)和脑衰反应调节蛋白2(CRMP2)的mRNA表达,并通过改良神经功能评分观察神经功能恢复情况。结果:与假手术组比较,模型组的脑梗死体积和脑含水量显著上升(P0.01),神经功能显著下降(P0.01),轴突变性和神经纤维损伤严重,轴突生长相关蛋白的mRNA表达异常(P0.01);与模型组比较,补阳还五汤组和尼莫地平组的脑损伤程度明显降低,表现为脑梗死率和脑含水量显著降低(P0.01),轴突变性减少;NF-200阳性染色增多;RGMa,Rho和ROCK的mRNA表达明显降低(P0.05),CRMP2的mRNA表达显著升高(P0.01),神经功能明显提高(P0.05)。结论:补阳还五汤可通过调节轴突生长相关蛋白的mRNA表达促进缺血性脑中风损伤后轴突再生,从而改善神经功能。 相似文献