熄风胶囊、茸菖胶囊、抗痫胶囊对海马神经元NMDA受体电流及细胞内游离钙的影响

目的:探讨中药复方(熄风胶囊、茸菖胶囊、抗痫胶囊)对海马神经元惊厥损伤的保护作用和作用机制。方法:将无镁诱导的海马神经元放电模型分为正常组、无镁组、MK801(地卓西平)组、抗痫胶囊组、茸菖胶囊组、熄风胶囊组,给予相应处理后6h、24h、72h,比较神经元放电频率、NMDA受体通道电流及细胞内游离[Ca~(2+)]i浓度。结果:放电频率:6h、24h各组较无镁组放电次数减少;72h MK801、抗痫组、熄风组较无镁组放电次数减少。NMDA受体通道电流:72h无镁组与正常组比较,通道电流增多;6h、72h抗痫组,72h茸菖组较无镁组通道电流减少。细胞内游离[Ca~(2+)]i浓度:三个时点无镁组Ca~(2+)浓度高于正常组;三个时点MK801组、熄风胶囊组,24h、72h抗痫胶囊组,72h茸菖胶囊组较无镁组Ca~(2+)浓度降低。结论:熄风胶囊、茸菖胶囊、抗痫胶囊可能通过减少NMDA受体通道电流,降低细胞内Ca~(2+)浓度,达到抑制海马神经元反复高频放电,减轻Ca~(2+)超载造成的细胞毒性,从而起到神经保护作用。     

低分子肝素钙联合多巴胺和酚妥拉明治疗肺心病并发心力衰竭疗效评价

目的 探讨低分子肝素钙联合多巴胺和酚妥拉明治疗肺源性心脏病(肺心病)并发心力衰竭临床疗效。方法 将该院2012年2月至2013年2月收治的118例肺心病并发心力衰竭患者随机分为对照组和观察组,各59例,两组患者均行吸氧、祛痰、平喘、抗炎、利尿等基础治疗,对照组给予低分子肝素钙治疗,观察组在此基础上予以多巴胺和酚妥拉明治疗。观察治疗10 d后两组患者的临床疗效及相关指标。结果 治疗后,观察组患者治疗总有效率[91.5%(54/59)]显著高于对照组[74.6%(44/59)],差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者临床症状和体征、动脉血气分析、心功能以及血液流变学指标改善情况均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 低分子肝素钙联合多巴胺和酚妥拉明治疗肺心病并发心力衰竭,能显著改善患者血流动力学和心肺功能,疗效确切,值得推广应用。     

标准大骨瓣开颅手术对重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿的临床疗效研究

目的：探讨标准大骨瓣开颅手术对重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿（sTBI）患者的神经元特异性烯醇化酶（NSE）和炎症因子的影响。方法将64例 sTBI 患者按照奇偶数字法随机分为常规手术组（常规组）与标准大骨瓣开颅手术组（标准组）,各32例。比较两组术后格拉斯哥预后评分（GOS）、手术前后血清各炎性因子（IL-8、IL-6、TNF-α、ICAM-1、IL-10）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化情况、术后并发症发生率。结果标准组 GOS 评分情况显著优于常规组（P ＜0．05）;常规组治疗后 IL-6、TNF-α、ICAM-1及 NSE 水平较治疗前均显著降低（P ＜0．05）,标准组治疗后 IL-8、IL-6、TNF-α、ICAM-1及 NSE 水平较治疗前均显著降低（P ＜0．05,P ＜0．01）,IL-10水平较治疗前显著升高（P ＜0．05）;常规组术后出现3例脑脊液漏、4例切口疝,标准组术后出现2例脑脊液漏、3例切口疝,二者术后并发症发生率比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论各炎症因子与 NSE 在急性创伤性颅脑损伤过程中均扮演着重要的角色,标准大骨瓣开颅手术可对上述指标进行有效控制,以减小患者病情严重程度。     

论肾风病的现代观

肾风病的记载最早见于《内经》,继后在《中藏经》、《针灸甲乙经》、《诸病源候论》、《黄帝内经太素》等文献中均有论述。如《素问·风论》:"以冬壬癸中于邪者为肾风,肾风之状,多汗恶风,面庞然浮肿,脊痛不能正立,其色炲,隐曲不利,诊在肌上,其色黑"。《素问·奇病论》:"有病庞然如有水状,切其脉大紧,身无痛,形不瘦,不能食,食少……,病生在肾,名为肾     

自噬及其抑制剂对脑损伤后脑细胞的作用

自噬是溶酶体清除并利用降解产物的过程,有助于保持蛋白代谢平衡及维持细胞环境的稳定,广泛参与多种病理生理过程.虽然近年在自噬的调控和分子机制等方面取得了一些进展,但是对细胞自噬与神经系统疾病的研究才刚刚开始.有研究发现,当癫(癎)发作时,将自噬抑制剂注入大鼠体内,可使抽搐的程度降低.故提出自噬可能与脑损伤及其信号转导有关,自噬通过某些信号通路加重脑损伤的假说.该文概述自噬及其抑制剂的新进展并进一步探讨对神经系统的作用.     

新生儿惊厥的药物治疗进展

惊厥是神经元过度去极化及同步异常放电所致骨骼肌群发生短暂的不随意收缩运动,为急性期表现,可为单次性,也可为多次复发性。癫痫是由多种原因引起的慢性脑部疾患,其特征为脑部神经元群过度放电导致阵发性大脑功能紊乱,具有慢性、发作性、反复性、刻板性特点,临床表现为意识、运动、感觉、精神或自主神经功能障碍。新生儿惊厥不一定是癫痫,但惊厥可为新生儿癫痫的一种表现形式。     

肝豆汤改良方对Wilson''s病模型TX乳鼠神经元内Cyt C/Caspase信号通路的分子调控机制

目的:探讨肝豆汤改良方调控TX乳鼠神经元内细胞色素C(Cyt C)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)信号通路的分子靶点并观察其相应的调控机制。方法:本实验乳鼠神经元通过原代方法分离培养所得,分为正常组、模型组、肝豆汤改良方组、丁苯酞组,正常组为正常DL乳鼠神经元,用完全培养基培养,模型组为TX乳鼠神经元,用10%空白兔血清培养,肝豆汤改良方组为TX乳鼠神经元,加入含体积浓度(5%,10%,15%,20%)肝豆汤改良方兔血清的培养基继续培养,丁苯酞组为TX乳鼠神经元,用10%含丁苯酞兔血清培养。采用原子吸收分光光度法检测不同浓度含肝豆汤改良方兔血清作用24 h后,对TX乳鼠神经元内微量元素的影响;流式细胞仪检测经肝豆汤改良方兔血清作用后活性氧(ROS)释放量的变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测经含肝豆汤改良方兔血清作用后Cyt C,Caspase-9,Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,含肝豆汤改良方兔血清可显著降低TX乳鼠神经元内铜、铁含量,增加锌含量(P0.01)。流式细胞仪检测发现,含肝豆汤改良方兔血清较模型组可显著降低TX乳鼠神经元内ROS的释放量(P0.01)。Western blot检测结果显示与模型组比较,含肝豆汤改良方兔血清可显著降低TX乳鼠神经元内Cyt C,Caspase-9,Caspase-3蛋白表达(P0.01)。结论:肝豆汤改良方可能是通过促进过量铜排出而抑制神经元内Cyt C,Caspase-9,Caspase-3表达,从而减轻高铜对神经元的损伤作用。肝豆汤改良方可通过减少脑内铜含量,进而调控Cyt C/Caspase信号通路达到减轻高铜诱导的神经元损伤的治疗效果。     

炒九香虫的炮制工艺优化及其质量标准的建立

目的:优选炒九香虫的炮制工艺,并建立其质量标准。方法:采用滚筒式炒药机,以炮制温度、炮制时间、炒药机转速为炮制因素,以镇痛率、多巴胺二聚体含量和醇溶性浸出物得率为考察指标,在单因素试验基础上,通过正交试验优选九香虫的炒制工艺,利用最佳工艺对10个不同批次的九香虫进行炒制,并测定其总灰分和醇溶性浸出物的含量。结果:炒九香虫的最佳工艺为炒制温度170℃,炒制时间5 min,炒药机转速50 r·min~(-1)。建议炒九香虫的总灰分定为不超过5.2%,醇溶性浸出物不得少于16.8%。结论:优选的炮制工艺合理可靠、稳定性好、方法简便,为规范炒九香虫饮片的炮制工艺和质量标准提供科学依据。     

Aβ损伤人脑微血管内皮细胞培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用

目的:通过β淀粉样蛋白(amyloidβ-protien,Aβ)损伤人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMEC)培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用研究,探讨通心络对HBMEC及脑神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:实验分为空白组,正常组,模型组,Aβ损伤组,通心络组,石杉碱甲组,空白组为正常神经元组,正常组为正常HBMEC培养液培养神经元组,其余4组采用20μmol·L~(-1)Aβ诱导HBMEC损伤,其中通心络组提前干预(400 mg·L~(-1)通心络预处理6 h),石杉碱甲组提前干预(100 mg·L~(-1)石杉碱甲预处理6 h),取其损伤后的细胞培养液加到正常脑神经元中进行培养,实验结束检测神经元的凋亡情况及凋亡蛋白、基因表达。结果:Aβ损伤HBMEC后的培养液可加速脑神经元的凋亡,且较Aβ直接导致脑神经元凋亡严重,提前通过通心络干预的HBMEC培养液诱导脑神经元凋亡细胞减少,凋亡蛋白、基因表达均有降低(P0.05,P0.01),且优于西药石杉碱甲组(P0.05)。结论:老年性痴呆(AD)中HBMEC损伤可以进一步加速神经元的凋亡,而通心络保护HBMEC同时可起到保护脑神经元的作用,通心络胶囊对AD脑神经元及HBMEC具有双重保护作用。     

α1-肾上腺素受体在颌下腺的表达及苯肾上腺素对唾液分泌调节的动物实验

目的研究α-肾上腺素受体亚型在家兔颌下腺的表达和分布，及其激动剂——苯肾上腺素促家兔颌下腺唾液分泌的相关机制。方法应用RT—PCR和Western blot检测家兔正常颌下腺α1-肾上腺素受体亚型mRNA及蛋白质的表达；免疫组化法检测颌下腺α1-肾上腺素受体亚型的分布及水通道蛋白5的表达；经颌下腺导管插管给予（1×10^-8）-（1×10^-6）moL／L的苯肾上腺素，观察家兔心率和血压的变化及促颌下腺唾液分泌的量效关系。结果家兔颌下腺有α1A-α1B和α1D-肾上腺素受体3种亚型的mRNA及蛋白质的表达，并广泛分布于导管和腺泡细胞的胞膜及胞质中。给予1×10^-7moL／L苯肾上腺素7d，促进颌下腺唾液分泌增加，而对心率、血压无明显影响；水通道蛋白5在腺泡及导管细胞的顶膜和侧膜的表达增加。结论家兔颌下腺存在α1A-、α1B-和α1D-肾上腺素受体3种亚型的mRNA和蛋白质的表达。经颌下腺导管给予低剂量苯肾上腺素促进唾液分泌是安全有效的；水通道蛋白5的表达增加可能与苯肾上腺素促唾液分泌的机制有关，该研究为临床治疗领下腺功能低下提供了初步依据。