头顶一颗珠醇提物对新生大鼠缺血/缺氧性脑损伤的保护作用

目的探讨头顶一颗珠醇提物对新生大鼠缺血/缺氧性脑损伤(HIBD)的保护作用及可能机制。方法 50只7日龄SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=20)、头顶一颗珠治疗组(n=20),各组分别予以3 d相应的生理盐水及头顶一颗珠醇提物腹腔注射。分别通过氯化三苯基四氮唑(TTC)和尼氏染色检测脑缺血及神经细胞死亡情况,通过Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 HIBD模型组可见脑组织稍有肿大,且右侧脑部可见缺血的白色坏死区;治疗组可见大脑形态完好,未见明显肿胀及坏死,TTC染色后,模型组可见右侧脑部出现明显缺血区,经治疗后缺血区域减少。尼氏染色结果提示模型组可见神经元细胞减少,而治疗后神经元细胞增加。Western blot显示HIBD后Bcl-2表达减少(P<0.01),Bax表达增加(P<0.01),而经过头顶一颗珠治疗后,Bcl-2表达增加(P<0.01),Bax表达降低(P<0.01)。结论头顶一颗珠对HIBD具有保护作用,其机制可能与降低神经元细胞凋亡有关。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂对缺氧缺血性脑病患儿血清NSE S-100B的影响

目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清NSE、S-100B水平的影响及其作用机制。方法随机选择产科同期出生1d的健康足月新生儿20例作对照组,将40例HIE患儿随机分为常规治疗组(20例)和GM1治疗组(20例),GM1治疗组在常规治疗基础上于生后第2天加用GM1静滴,20mg/d,连续用药7d。常规治疗组进行常规治疗。3组新生儿均于生后第1天(治疗前)、第8天(治疗后)时采集血液标本,采用双抗体夹心ABC-ELISA法进行血清NSE、S-100B的检测。结果治疗前,2组HIE患儿血清中NSE、S-100B的水平高于正常新生儿(P<0.01);常规治疗组与GM1治疗组血清NSE、S-100B水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组第8天血清NSE、S-100B水平均低于第1天(P<0.01)。治疗后,HIE患儿血清中NSE、S-100B水平高于正常对照组(P<0.01)。GM1治疗组血清NSE、S-100B水平下降率大于常规治疗组(P<0.01)。结论 HIE患儿脑组织中神经元和神经胶质细胞均有不同程度的损伤,动态检测血清NSE、S-100B水平,可能有助于HIE的早期诊断和判断HIE脑损伤的修复程度,GM1对神经元及神经胶质细胞均有修复作用。     

多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗帕金森病的临床疗效

目的探讨多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗帕金森病的临床疗效。方法选取2011年12月至2013年12月江苏大学附属宜兴医院收治的65例帕金森病患者为研究对象,将患者按照随机数字表法分为联合组(35例)与对照组(30例),联合组给予多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗(多巴丝肼起始剂量为每日250 mg,最大时可加至750 mg,每日分3~4次用药;盐酸普拉克索起始剂量为每日0.375 mg,每周加量1次,每次日剂量增加0.75 mg,每日最大的剂量为1.5 mg,每日3次)。对照组单独给予多巴丝肼治疗,用法参照联合组。观察两组患者治疗后运动功能情况,并进行统一帕金森病评分量表(UPDRS)运动检查部分(PartⅢ)评分。结果治疗12周后,联合组UPDRS评分为(18±5)分,优于治疗前的(30±5)分和对照组的(21±6)分,差异有统计学意义(P<0.05);运动功能改善(10 m折返步行时间除外)优于对照组(P<0.05)。结论多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗帕金森病能显著地改善患者的运动功能。     

丙泊酚麻醉对老龄大鼠认知功能和海马神经元γ-氨基丁酸A受体表达的影响

目的观察丙泊酚麻醉对老龄大鼠认知功能及海马神经元γ-氨基丁酸A(GABA)受体表达的影响。方法50只SD老年大鼠随机分为丙泊酚组和对照组,每组25只。丙泊酚组大鼠腹腔注射1%丙泊酚中/长链脂肪乳注射液6 mL/kg,对照组腹腔注射等体积的生理盐水。麻醉后1 d进行Morris水迷宫实验,分别采用HE染色和尼氏体染色观察海马区神经细胞及尼氏体(Nissl体)形态学变化,Western Blot检测GABA蛋白量表达。结果麻醉后,2组大鼠肛温、心率、呼吸频率、血氧饱和度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。随着实验时间的延长,2组大鼠逃逸潜伏期、总里程数逐渐减小,丙泊酚组大鼠各时间点逃逸潜伏期、总里程均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚组大鼠穿越平台区域次数、时间小于、短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组海马区Nissl体存在于细胞浆及树突,染色较深,神经细胞排列整齐,形态规则;丙泊酚组Nissl体消失,神经细胞数量减少,细胞核破裂、丢失。丙泊酚组大鼠海马GABA蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚对大鼠认知功能有影响,并与海马区GABA的表达相关。     

多巴胺治疗感染性休克的应用

〔摘 要〕 目的：分析多巴胺治疗感染性休克的应用。方法：回顾性分析南阳医学高等专科学校第一附属医院 2017 年 1 月 至 2020 年 2 月期间收治的 60 例感染性休克患者，根据治疗模式的差异分为对照组以及观察组，各 30 例。对照组实施常规 治疗干预，观察组在对照组基础上实施多巴胺治疗。比较两组患者尿量、乳酸水平、心率、平均动脉压、中心静脉压、感 染性休克复苏成功率。结果：治疗前两组患者的尿量、乳酸水平、心率、平均动脉压、中心静脉压比较，差异无统计学意义 （P ＞ 0.05）；治疗后两组患者的尿量、乳酸水平、心率、平均动脉压、中心静脉压均显著改善，且观察组患者尿量、乳酸水平、 心率、平均动脉压、中心静脉压优于对照组，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）；观察组感染性休克复苏成功率为 96.67 %， 高于对照组的 76.67 %，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论：感染性休克患者采用多巴胺治疗可更好改善病情，可提 高复苏成功率，更好地改善患者的生命体征和降低乳酸水平。     

大鼠腹侧被盖区多巴胺能神经元介导食欲素促进全麻后觉醒效应

目的:研究大鼠腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元是否介导食欲素(orexin)的促进全麻后觉醒效应。方法:将兴奋性光遗传病毒注射至Hcrt-cre大鼠的orexin阳性神经元所在的下丘脑外侧穹隆周区(PeFLH),同时在VTA区注射抑制性化学遗传病毒及带有酪氨酸羟化酶(TH)-cre的混合病毒抑制多巴胺能神经元,并在VTA区植入光纤。观察通过化学遗传抑制VTA区多巴胺能神经元后,光遗传兴奋VTA区的orexin阳性神经投射终末是否仍能引起促进异氟醚麻醉后觉醒的效应。结果:与对照组相比,用化学遗传技术预先抑制VTA区多巴胺能神经元,阻断了光遗传兴奋VTA区orexin阳性神经投射终末所产生的缩短大鼠1.4%异氟醚麻醉后觉醒时间的作用;并阻断了光遗传兴奋VTA区orexin阳性神经投射终末所产生的降低大鼠1.4%异氟醚麻醉中脑电图爆发抑制率(BSR)效应。用Fos染色法验证了化学遗传法抑制多巴胺能神经元的可靠性。结论:抑制VTA区的多巴胺能神经元能够阻断兴奋大鼠VTA区orexin阳性神经末梢所产生的促进大鼠异氟醚后觉醒的效应,提示VTA区的多巴胺神经神经元介导了orexin调控VTA区产生的促进觉醒效应。     

授权赋能教育在慢性心衰患者的知信行效果

目的探讨授权赋能教育在慢性心衰患者的知信行效果。方法选取2017年9月-2019年2月我院收治的慢性心衰患者,共93例,运用随机数字表法进行分为对照组(n=45)和试验组(n=48),对照组施以常规教育模式,试验组在常规基础上施以授权赋能教育,观察两组患者对疾病知识的知晓率情况、对疾病的态度情况、不良行为比较。结果试验组的疾病知识的知晓率为95.83%,明显高于对照组的80.00%,差异显著(χ^2=5.583,P=0.018);对疾病的态度明显改善;不良行为明显较少,与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论授权赋能教育能够有效的改善慢性心衰患者心脏康复的知信行的效果。     

醒脑静注射液对急性脑梗死患者局部脑血流、脑水肿及MMP、NSE的影响

目的探究醒脑静注射液对急性脑梗死(ACI)患者局部脑血流、脑水肿及基质金属蛋白酶(MMP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法选取ACI患者50例,按照数字随机法随机分为对照组和观察组,各25例。对照组予常规治疗,观察组在此基础上予醒脑静注射液。均持续治疗2周。比较2组脑血流动力学、血清MMP、NSE水平、梗死灶体积、功能评分情况。结果治疗后,2组双侧大脑中动脉峰流速(Vp)和平均流速(Vm)均增加,观察组显著高于对照组(P0.05);2组双侧大脑中动脉Vp 和Vm的差值(DVp,DVm)均降低,观察组显著低于对照组(P0.05)。治疗后,2组MMP-2、MMP-9、NSE、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分水平均降低,观察组显著低于对照组(P0.05);2组日常生活活动能力(ADL)评分均升高,观察组显著高于对照组(P0.05)。治疗后,2组患者梗死灶体积均缩小,观察组显著小于对照组(P0.05)。观察组和对照组D级脑水肿发生率比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论在常规治疗基础上联合醒脑静注射液对ACI患者治疗效果更显著,有效改善患者脑血流循环,促进水肿的吸收,缩小梗死病灶,促进神经功能恢复,降低MMP、NSE水平。     

超极化激活环核苷酸门控阳离子通道亚型在大鼠脊髓背角浅层的特异性表达

目的:探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channels,HCN通道)4种亚型在大鼠脊髓背角浅层的表达与分布特点。方法:选取3~5周龄SD大鼠,雌雄不拘,制作L4~L5段脊髓横切片,应用免疫组织化学技术及激光共聚焦成像技术,观察HCN通道的4种亚型在脊髓背角浅层神经元、胶质细胞及神经元亚细胞结构中的分布。结果:HCN通道不同亚型在正常SD大鼠脊髓背角中的表达和分布具有特异性:(1)HCN1主要与神经元标志物[神经元核抗原(neuronal nuclei,NeuN)]和星形胶质细胞标志物[胶质细胞原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)]共存,HCN2和HCN3主要与NeuN共定位;(2)HCN2主要与肽能初级传入神经末梢标志物[降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)]共存,HCN4主要与非肽能初级传入神经末梢标志物[异凝集素B4(isolectin B4,IB4)]共存;(3)HCN1和HCN4主要与神经元树突标志物[微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP2)]共存;(4)HCN4主要与抑制性中间神经元轴突末梢标志物[囊泡γ-氨基丁酸转运体(vesicularγ-aminobutyric acid transporter,VGAT)]共存。结论:HCN1~4主要分布在大鼠脊髓背角浅层,且在神经元、胶质细胞及神经元亚细胞结构中呈特异性分布。