醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

帕金森病α突触核蛋白的研究现状及展望

<正>帕金森病是人类中枢神经系统退行性疾病中第二常见疾病,累及特定中枢、周围和肠道神经系统,病程迁延进展且不可逆,通常发生于中老年人群,可长达数十年。临床医师识别运动症状相对容易,如非对称性运动减少、齿轮样肌强直、静止性震颤和姿势不稳等,而对其早期非运动性前驱症状进行准确解释和鉴别诊断仍很困难。帕金森病发病机制至今未明,少部分为基因突变所致,90%为散发性,但α突触核蛋白在家族性和散发性帕金森病中均有发     

药物成瘾与多巴胺能神经元的关系——抗阻力运动的调节作用

作为一个世界性难题,药物成瘾现象遍布全球且呈日趋高涨之势,对成瘾机制和防治方法的探究成为国内外研究的热点。研究表明多巴胺能神经元在药物成瘾的神经生物学机制中扮演着重要角色,多巴胺及其受体在神经环路中的功能改变成为现阶段治疗药物成瘾的重要靶标。近年来,作为一种非药物康复手段,运动锻炼在降低用药和复吸行为等方面取得一定成果。其中,抗阻力运动可通过作用于多巴胺能神经元投射,通过对成瘾者的用药摄入量、抑制功能及情绪行为等方面的调节,达到直接或间接促进康复治疗的效果。因此,本文仅对现有的理论假说及形成机制进行客观梳理,为抑制用药渴求、降低复吸率提供理论依据与实践参考。     

Cdk13表达对神经元轴突伸长的影响

目的探讨智力障碍相关基因Cdk13对神经轴突伸长的影响。方法通过基因敲除模型、质粒细胞转染等方法,荧光共聚焦显微镜成像技术检测神经元轴突的形态,观察轴突伸长的变化。结果 Cdk12和Cdk13在神经系统中有表达,在敲除Cdk12和Cdk13后轴突长度比对照组减少,两者比较有统计学差异(P0.05),敲除Cdk12和Cdk13基因后Cdk5 mRNA水平降低。结论 Cdk13和Cdk12的表达对神经元轴突的生长至关重要,其失活会引起神经元轴突形态异常,可能是导致智力障碍的病理机制。     

多巴胺能神经传输在吗啡成瘾与应激性抑郁中的作用机制

吗啡成瘾可以引起多巴胺能神经传输功能改变,应激性抑郁与多巴胺能神经的功能降低有关,表明吗啡成瘾与应激性抑郁情感性精神障碍密切相关,他们可能具有一种或多种相同的神经生物学机制。从腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)到伏隔核(nucleus accumbens, NAc)、前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)、杏仁核(amygdala, Amy)、海马(hippocampus, Hip)以及纹状体(striatum, ST)的多巴胺能神经传输功能紊乱,在吗啡成瘾和应激性抑郁中起着重要的作用。因此,该文对多巴胺能神经传输在吗啡成瘾和应激性抑郁中的作用机制进行综述。     

2型糖尿病患者血糖水平与NSE、CA72-4、CYFRA21-1水平的关系

目的探讨2型糖尿病患者血糖水平与神经元特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原72-4(CA72-4)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平的关系。方法收集2016年2月-2016年12月间北京市和平里医院收治的2型糖尿病住院患者112例作为研究组,另募集同期接受体检的健康人员38名作为对照组,比较患者血糖控制前、血糖控制1周、2周、3周NSE、CA72-4、CYFRA21-1水平,并对两组随访1年,比较两组肿瘤发生率。结果研究组患者血糖控制前、血糖控制1周、2周、3周NSE水平与对照组比较均无统计学差异(P0. 05);研究组患者血糖控制前、血糖控制1周CA72-4、CYFRA21-1水平均高于研究组血糖控制2周、3周及对照组,研究组患者血糖控制2周CA72-4、CYFRA21-1水平均高于研究组血糖控制3周和对照组(P0. 05);研究组血糖控制3周CA72-4、CYFRA21-1水平与对照组比较无明显差异(P0. 05)。随访1年,研究组112例患者中发生1例肺癌;对照组38名未发生肿瘤,比较无统计学意义(P0. 05)。结论2型糖尿病患者血糖水平异常可影响CA72-4、CYFRA21-1水平,控制患者血糖水平稳定可降低CA72-4、CYFRA21-1水平,且控制血糖水平稳定3周后CA72-4、CYFRA21-1水平可恢复正常。     

地夸磷索滴眼液在干眼治疗中的应用

干眼指由任何原因造成的泪液质或量异常或动力学异常,导致泪膜稳定性下降,从而出现眼部不适、眼表组织病变的一类疾病,目前其治疗包括病因治疗、药物治疗、手术治疗等。地夸磷索是一种嘌呤P2Y2受体激动剂,可促进泪液和黏蛋白的分泌。3%地夸磷索滴眼液在水液缺乏型、蒸发过强型、黏蛋白缺乏型、混合型干眼中应用,表现出良好的临床疗效。3%地夸磷索滴眼液常见不良反应有眼部刺激、眼分泌物增多等,多程度轻微,患者耐受性良好。     

早期血清和肽素、神经元特异性烯醇化酶水平在预测 新生儿缺氧缺血性脑病远期神经发育中的意义

目的：探讨早期血清和肽素（copeptin）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平在预测缺氧缺血性脑病 （HIE）新生儿远期神经发育中的意义。方法：选取2016年1月至2017年12月期间本院新生儿科住院部收治 的HIE新生儿154例，根据早期血清和肽素与NSE水平变化分为降低组（入院3 d较入院时血清和肽素或 NSE水平降低，n=100）与未降低组（入院3 d较入院时血清和肽素或NSE水平未降低，n=54）。比较2组新生 儿3月龄、6月龄与12月龄时的总发育商（DQ）、运动神经发育落后（DM）发生率和行为神经发育落后发生 率。分析早期血清和肽素、NSE水平与HIE新生儿远期神经发育的相关性。结果：降低组新生儿3月龄、6 月龄与12月龄时DQ值明显高于未降低组（P<0.05），DM发生率和行为神经发育落后发生率均明显低于未 降低组（P<0.05）。经Pearson相关性分析显示，降低组新生儿早期血清和肽素、NSE水平差值与3、6、12月龄 时DQ值呈正相关（P<0.05）。结论：早期血清和肽素、NSE水平在预测HIE新生儿远期神经发育中具有重要 意义，两者降低幅度越高，远期神经发育越佳。     

姜黄素对脑缺血再灌注自发性高血压大鼠认知功能的影响

目的：探讨姜黄素对脑缺血再灌注自发性高血压（SH）大鼠认知功能的影响。方法:选取75只大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组，每组25只；模型组和实验组构建脑中动脉栓塞（MCAO）模型，假手术组不阻塞大脑中动脉血供；实验组于术前30 min及再灌注后6 h腹腔注射姜黄素100 mg/kg，假手术组和模型组注射等量生理盐水。检测大鼠认知功能、缺血侧海马区神经元凋亡及相关蛋白的表达。结果：缺血再灌注2~72 h，与假手术组比，模型组神经元凋亡细胞数量增多，而实验组较模型组减少；模型组穿台次数减少，实验组多于模型组；模型组逃避潜伏期延长，实验组短于模型组；模型组缺血侧海马区磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白含量高于假手术组，实验组PI3K、p-AKT蛋白含量高于模型组，Caspase-3蛋白低于模型组（均P<0.05）。结论:姜黄素可减轻脑缺血再灌注SH大鼠神经元凋亡程度，改善认知功能，其机制与上调PI3K、p-AKT蛋白表达及下调Caspase-3蛋白表达相关。