磁刺激对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响及机制研究

目的 观察磁刺激对脊髓损伤(SCI)后SD大鼠的神经细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)生成的影响.方法 雄性SD大鼠32只,分为磁刺激组16只,对照组16只,每组又分为SCI后第6小时,第12小时,第24小时和第72小时4个时间点,每个时间点4只.2组采用脊髓横切法造成SCI模型,磁刺激组在每个时间点给予磁刺激后即处死,对照组在伤后相应时间点处死.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法标记凋亡细胞,用免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶阳性细胞.观察各时间点的凋亡指数和诱导型一氧化氮合酶阳性细胞率.结果 凋亡细胞在伤后第6小时即出现在脊髓组织中,第24小时与第72小时凋亡细胞数显著增加;iNOS阳性细胞在SCI后第6小时和第12小时时间点几乎没有表达,从第24小时到第72小时显著升高.与对照组相比,在伤后第6小时和第12小时,磁刺激组的凋亡指数末见明显减少(P＞0.05);但是在第24小时和第72小时的时间点上,磁刺激组的凋亡阳性细胞显著少于对照组(P＜0.01).诱导型一氧化氮合酶阳性细胞率两组在各个时间点上的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 磁刺激可以降低SCI后神经细胞的继发性损伤,抑制神经细胞的凋亡,对SCI早期的神经细胞具有保护作用,然而其机制是否通过对诱导型一氧化氮合酶表达的抑制而实现的需要进一步研究.

Abstract：

Objective To investigate effects of magnetic stimulation on apoptosis of nerve cells and the production of inducible nitric oxidate synthase (iNOS) after spinal cord injury (SCI). Methods Thirty-two SpragueDawley male rats were randomly divided into a magnetic stimulation group (n = 16) and a control group (n = 16).SCI models were established by spinal cord transection in both groups. Rats were sacrificed at the 6th, 12th, 24th and 72nd hour post-injury, but the rats in the stimulation group received magnetic stimulation before being sacrificed.Apoptosis index (AI) and iNOS-positive cells rate were recorded at each time point. Results Apoptotic cells could be observed by the 6th hour post-injury, and were elevated from the 24th to the 72th hour. iNOS-positive cells were few at the first two time points, but had increased significantly at the 24th and 72nd hour post-injury. Compared with the control group, the apoptosis index of the stimulation group decreased a little at the 6th and 12th hour, but not significantly. The difference was quite significant at the 24th and 72nd hour, however, and the AI in the stimulation group decreased much more than that in the control group. There was little difference in the rate of iNOS-positive cells between the control and stimulation groups at any time point. Conclusions Magnetic stimulation could inhibit neural apoptosis and protect neurons from secondary SCI, but it has little effect on iNOS production.     

肝硬化患者外周血单核细胞表面TLR4和TLR2表达的临床意义

目的:探讨肝硬化患者外周血中单个核细胞(PBMC)表面Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)、TLR2表达与肝硬化患者细菌感染的关系,观察抗生素治疗对TLR4与TLR2表达的影响.方法:采用三色荧光染色法,荧光素标记的抗TLR2/抗TLR4/抗CD14mAb对42例肝硬化患者及正常人的血液单核细胞表面TLR2、TLR4及CD14分子进行免疫荧光染色,应用流式细胞仪检测.结果:肝硬化腹水组TLR2和TLR4表达(n=30,TLR2,47.65±0.75;TLR4,22.28±0.80)与正常对照组(n=15,TLR2,24.40±2.77;TLR4,14.45±3.23)比较有显著性差异(P<0.05),肝硬化腹水患者治疗前(n=20,TLR2,47.79±0.76;TLR4,28.58±0.79)和治疗后(n=20,TLR2,17.22±2.48;TLR4,12.37±0.35)比较有显著性差异(P<0.05);肝硬化腹水患者与肝硬化无腹水患者组(n=12,TLR2,25.37±1.62;TLR4,14.81±0.29)比较有显著性差异(P<0.05);肝硬化无腹水患者组与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:肝硬化腹水患者TLR4与TLR2的表达显著上调,抗生素治疗后显著下调.     

基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的基础及临床研究现状

基质金属蛋白酶组织抑制剂(dssue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs)是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)活性的一组多功能因子家族，它通过对MMPs的抑制在正常细胞外基质(extracellular matrix，ECM)改建和各种病理过程中，如肿瘤的侵袭、扩散转移、组织纤维化中发挥重要作用。此外，TIMPs在细胞的生长、增殖和分化中发挥一定的作用，这种作用与MMPs的活性抑制无关。目前，     

婚姻像跳舞退一步进一步在爱情中彼此守护

默多克在窃听事件听证会上遭突袭，邓文迪飞拳救夫而成为年度最佳“护夫品”；台湾律师阿中，陪伴严重烧伤的未婚妻Selina，248天，不离不弃，10月他们正式结为夫妻。爱情的可贵之处不是能够一起拥有那些凡俗的甜蜜，而是当我的世界坍塌时，你仍然是最坚定地守护着我的那个人。     

曲妥珠单抗治疗后进展的转移性乳腺癌继续曲妥珠单抗治疗的疗效及安全性分析

目的：评价曲妥珠单抗治疗后进展的转移性乳腺癌患者继续行曲妥珠单抗治疗的疗效及安全性。方法回顾性分析曲妥珠单抗治疗过程中出现疾病进展,继续行曲妥珠单抗治疗,仅更换化疗方案的30例HER2阳性转移性乳腺癌患者的临床资料,并评价疗效及不良反应。结果30例HER2阳性转移性乳腺癌患者,均在复发转移阶段接受过曲妥珠单抗治疗,中位治疗时间6.0个月（95%CI为1.7~10.3个月）;30例患者在出现疾病进展后,均继续进行曲妥珠单抗治疗,仅更换联合的化疗方案。30例患者均可评价疗效,其中部分缓解（PR）7例（23.3%）,疾病稳定（SD）12例（40.0%）,疾病进展（PD）11例（36.7%）,无完全缓解（CR）患者。客观缓解率为23.3%,临床获益率为43.3%。总无进展生存期（PFS）为5.0个月（95%CI为3.0~7.0个月）。有临床获益的13例患者的PFS明显长于17例无临床获益者（9.0个月vs 3.0个月,P﹤0.001）。最常见的不良反应为血液学不良反应,考虑主要与化疗药物相关。结论对于曲妥珠单抗治疗过程中出现疾病进展的患者,继续使用曲妥珠单抗,更换化疗方案有较好的临床获益。     

转移相关基因CD44V6在甲状腺癌中的表达及其意义

目的 :研究转移相关基因 CD44 V6 在甲状腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 :应用免疫组化 SP方法测定45例甲状腺癌组织中的 CD44 V6 的表达阳性率 ,分析其阳性率与肿瘤转移的关系。结果 :CD44 V6 表达阳性率在淋巴结转移组 (85 .0 % )明显高于无淋巴结转移组 (48.0 % ) (P<0 .0 5 ) ;在乳头状腺癌中的表达率为 75 .0 % ,滤泡腺癌组为 6 8.8% ,在髓样癌中及未化分癌中未见阳性表达 ;45～ 6 0岁病人组 CD44 V6 表达阳性率高于其它年龄段。分析 CD44 V6 阳性表达与临床分期的关系 ,发现随分期增加而增加 ,CD44 V6 的表达阳性率在 、 、 期分别为 6 4.3% ,77.8% ,10 0 .0 % ;死亡的 8例中有 6例 CD44 V6 表达阳性。结论 :CD44 V6 表达与甲状腺癌的颈淋巴结转移密切相关 ;与临床分期、年龄、预后及病理类型有一定关系。     

紫杉醇联合重组人粒细胞集落刺激因子动员 乳腺癌患者外周血干细胞的效果及影响因素

 目的研究紫杉醇联合重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）动员乳腺癌患者外周血干细胞（peripheral blood stem cell,PBSC）的效果及影响因素分析。方法2006年2月至2009年6月我科收治行紫杉醇动员的26例乳腺癌患者,紫杉醇（PTX,175 mg/m2 持续静脉滴注24 h）化疗后,白细胞降至1.0×109/L左右时使用rhG-CSF 5 μg /(kg·d) 动员至采集结束。并进一步分析患者年龄,化疗后白细胞最低数,采集前各类血细胞数,术后分期以及既往化疗等因素对采集单个核细胞（mononuclear cell,MNC）、CD34+细胞数的影响。结果白细胞计数于紫杉醇化疗后中位7d降至1.0×109/L 左右,皮下注射rhG-CSF中位4d进行外周造血干细胞采集,采集总MNC平均(7.89±1.45)×108/kg,采集总CD34+细胞平均(4.88±1.54)×106/kg。年龄与采集CD34+细胞数显著相关。而其他因素对MNC及CD34+细胞数均无显著影响（P>0.05）。所有患者均未出现严重不良反应。结论PTX（175 mg/m2 持续静脉滴注24h）联合rhG-CSF为转移性乳腺癌患者动员的有效安全方案。患者年龄显著影响CD34+细胞的采集数量。     

男性乳腺癌25例的临床病理特征及生存分析

目的分析男性乳腺癌患者的临床病理特征、治疗及生存情况。方法回顾性分析北京大学肿瘤医院乳腺肿瘤内科及北京大学第鼍医院收治的25例男性乳腺癌的临床及随访资料。采用Kaplan．Meier模型分析男性乳腺癌生存情况。结果分析的25例男性乳腺癌发病中位年龄为65岁（44—80岁）。病理类型多为浸润性导管癌（80．0％）,仅l例患者为浸润性小叶癌（4．0％）。激素受体阳性患者23例（92．O％）。luminalA—like亚型12例（48．0％）,Her-2阴性luminalB—like亚型2例（8．0％）,Her-2阳性luminal B—like亚型6例（24．0％）,无HER-2过表达型,basal—like型（i阴型）2例（8．0％）,未分型3例（12．O％）。早期（I～Ⅲ期）患者比例较大,占92％（23例）,均进行了根治性手术治疗,9例（39．1％）接受了辅助化疗,14例（60．9％）接受了辅助内分泌治疗,其中7例患者为他莫昔芬治疗,4例患者为芳香化酶抑制剂（aronlatase inhibitors,AI）联合戈舍瑞林治疗,3例患者为他莫昔芬治疗2～3年转换为AI联合戈舍瑞林治疗。早期乳腺癌患者的5年无病生存率为81％。结论男性乳腺癌是一种少见的疾病,以老年患者为主。早期患者治疗以手术为主,内分泌治疗原则不能完全相同于绝经后的女性乳腺癌,使用AI治疗的患者,应注意下丘脑-垂体-睾丸轴的功能抑制。     

电解质紊乱致阿斯综合征诊治1例分析

对电解质紊乱致阿斯综合征诊治1例分析如下。 1 病历摘要 男，25岁。因发热3d，恶心、呕吐半天来急诊科就诊。3d前因受凉出现发热，体温波动于38．5～39℃，有阵发性咳嗽、无咳痰，不伴头痛、腹痛、腹泻，在外院子以静点“氧氟沙星250ml，莪术油200ml”，自觉发热稍有好转，但一直食欲差，入院前0．5d出现恶心、呕吐数次、非喷射状，呕吐物为胃内容物，全身乏力，心悸，无胸痛、无意识障碍、无抽搐、无黄疸，小便量少，色正常。     

丙型肝炎病毒持续感染对体外培养人胎盘合体滋养层细胞生物学性状的影响

目的：探讨丙型肝炎病毒（HCV）持续感染对体外培养人胎盘合体滋养层细胞生物学性状的影响。方法：分别采用Matrigel人工重建基膜侵袭实验、MTT法细胞黏附实验、细胞移动实验，研究HCVRNA阳性患者血清感染体外培养的人胎盘滋养层细胞侵袭力以及与侵袭力相关的黏附、移动能力的改变；检测培养上清中人绒毛膜促性腺激素（HCG）浓度以评估感染对细胞激素合成、分泌功能的影响。结果：感染组细胞侵袭、黏附、移动以及激素合成分泌功能较对照组均有显著下降（P〈0．05）。结论：HCV持续感染可抑制体外培养人胎盘合体滋养层细胞包括侵袭力和激素合成、分泌功能在内的多种生物学功能。