术中多普勒超声及超声血管造影在脑动静脉畸形手术中的应用

目的 探讨术中超声及超声血管造影在脑动静脉畸形(AVM)手术中的应用价值,论证供血动脉阻力指数(RI)变化与脑AVM是否全部切除的相关关系.方法 对82例脑AVM患者行微创神经外科手术,术中行多普勒超声检查,15例同时行超声血管造影检查,分析AVM声像特点,测量供血动脉砌,比较脑AVM切除前后数值的变化,判断是否存在畸形血管的残存.术中或术后行全脑血管造影(DSA)检查,判定脑AVM是否全部切除.结果 彩色多普勒超声可清晰地显示动静脉畸形的范围、边界.畸形血管团内含丰富的血流声像,双色红蓝混杂、方向各异的团状血流信号,优势供血动脉与引流静脉多可辨认.畸形血管切除前,供血动脉RI平均值为0.37±0.08;手术切除畸形血管团后,双色混杂血管团消失,砒平均值为0.63±0.09(P<0.05).8例病例清除脑内血肿后,畸形血管团的位置发生了明显移位,术中超声给予重新定位,确定手术探查方向.7例术中超声检查怀疑AVM残留,再次探查证实有畸形血管残存并予以全切除.结论 术中多普勒超声可实时进行脑AVM的定位、引导,术中超声血管造影可动态提供脑动静脉畸形的真实血供模式,结合RI使得脑动静脉畸形是否全切除的判定方法更加完善.     

儿童期垂体腺瘤的治疗特点(附22例报道)

目的 总结22例儿童垂体腺瘤的治疗经验,探讨儿童垂体腺瘤的治疗特点.方法 回顾分析1997年11月至2006年7月我院收治的22例14岁以下垂体腺瘤患儿的临床资料,其中男14例(其中1例行分期手术),女8例,年龄1～14岁,平均12.3岁(1例为13个月垂体腺癌患儿,其余均为8岁以上).12例经蝶窦入路显微手术,9例经额垂体瘤切除,1例分期分别经左、右额行垂体瘤切除.随访1～10年.结果 22例中,肿瘤全切13例.近全切除9例,大部切除1例,无手术死亡.未出现严重并发症.结论 经蝶显微手术是儿童垂体腺瘤最佳治疗方法,术前及术后正规的内分泌观察以及治疗必不可少.术后患儿的心理治疗要引起神经外科医师的重视.手术后放疗要谨慎.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后低钠血症发生率的分析及治疗

目的研究颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症的发生率同Fisher分级和脑血管痉挛的关系。方法2003年1月至2005年12月动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者320例。按解剖部位分成大脑前及前交通（ACA＆ACoA）、后交通（PCoA）和大脑中动脉（MCA）三组。分析其低钠血症的发生率。结果动脉瘤性SAH低钠血症总的发生率约为29．7％,ACA＆ACoA、PCoA、MCA三组低钠血症的发生率分别约为47．9％、15．2％和16．2％。重度低钠血症的发生率分别为35．0％、7．1％和7．4％。ACA＆ACoA组中Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级和Ⅰ～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为66．7％和14．0％;有脑血管痉挛和无脑血管痉挛者低钠血症的发生率分别为73．1％和16．1％。结论ACA＆ACoA组低钠血症与重度低钠血症的发生率明显高于PCoA组和MCA组,ACA＆AcoA组中Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级或并发脑血管痉挛的患者低钠血症的发生率明显增高,临床应注意监测并及时纠正。     

颅内囊性动脉瘤壁弹性胶原网架结构的病理学形态分析

目的 深入了解动脉瘤壁的病理结构,分析颅内囊性动脉瘤壁弹性胶原网架结构(elastic-collagen network of intracranial saccular aneurysmal wall,ECN)的病理性变化及稳定性差异.方法 对34例散发颅内囊性动脉瘤标本(破裂动脉瘤组21例,未破裂动脉瘤组13例)和11例正常颅脑肌性动脉(对照组)采用HE染色、弹力纤维染色、免疫组化染色、苦味酸天狼星红-偏振光方法、激光共聚焦显微镜扫描(Confocal)方法,观察各组标本中胶原成分、弹力纤维及平滑肌的分布.结果 破裂动脉瘤壁及未破裂动脉瘤壁间,弹力纤维、胶原纤维及平滑肌的形态及分布均可观察到不同程度的变化.结论 将颅内动脉壁中贯穿全层的网架支撑结构定义为颅内动脉壁的弹性胶原网架结构,并分为内层ECN及外层ECN,而破裂动脉瘤壁与未破裂动脉瘤壁中各层ECN的形态及分布特点存在较大差异,此差异对动脉瘤的形成及破裂有重要意义.     

不同方法治疗后交通动脉瘤性动眼神经麻痹的临床分析

目的 分析不同方法治疗后交通动脉瘤性动眼神经麻痹的恢复情况,探讨其影响因素.方法 回顾分析86例后交通动脉瘤合并单侧动眼神经麻痹患者的临床资料,根据采用的不同治疗方法分成三组,A组40例,行单纯动脉瘤蒂夹闭术;B组34例,动脉瘤蒂夹闭术后行动眼神经减压术;C组12例,行电解可脱性微弹簧栓塞术(GDC).结果 A组40例中,病程14d内者20例,术后10～40d完全恢复;14～30d者14例,12例30～90d完全恢复;＞30d者6例,4例术后半年完全恢复.B组34例中,病程14 d内者15例,术后10～40d完全恢复;14～30d者16例,14例30～90d完全恢复;大于30d者3例,术后半年2例完全恢复,1例不完全恢复.C组12例中,病程14 d内者8例,10～40d内完全恢复;14～30d者3例,2例30～90d完全恢复.结论 后交通动脉瘤性动眼神经麻痹患者尽早病因治疗,对动眼神经麻痹恢复极为重要,但术中行动眼神经减压与否,以及手术同GDC介入治疗对动眼神经麻痹恢复时间无显著性差异.     

复方三七合剂防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后再出血和脑血管痉挛及降低其病死率的研究——附:62例病例报告

目的:防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血(简称动脉瘤性SAH)后再出血和脑血管痉挛的发生,降低动脉瘤性SAH的病死率.方法:将造影证实的62例动脉瘤患者随机分为西药常规治疗对照组和中西药治疗组(西药荼常规治疗加中药复方三七舍剂),统计两组患者在待手术期间再出血(CT和腰穿)的发生率,及sAH后脑血管痉挛(经颅彩色多普勒TDC,脑血管造影)的发生率和其病死率.结果:复方三七合剂以中药复方的优势能同时体现两种或两种以上的治法,避免了西药应用上单一"止血"与"抗凝","升压"与"降压"之间的矛盾,对减少动脉瘤性SAH患者在待手术期间再出血和脑血管痉挛的发生率,对降低病死率,治疗组明显优于对照组,具有显著的统计学意义.结论:治疗组在防治动脉瘤性SAH后再出血和脑血管痉挛及降低病死率优于对照组,且探索了动脉瘤性sAH的新治疗方法.     

促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元钙信号和CREB的调节作用

背景在急性应激反应中肾上腺皮质激素释放激素可能通过何种信号途径调控下丘脑神经元的神经内分泌活性?目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元内CREB含量变化的调节作用.设计重复测量设计.单位解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所,首都医科大学附属天坛医院神经外科.材料实验于1999-12/2002-03在解放军第三军医大学大坪医院完成.选择孕17 d Wistar胎鼠.方法将培养的细胞分组①促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 mol/L)刺激组.②预先分别用尼莫地平(5 μmol/L)或CP-154526(500 μmoL/L)处理再用促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 mol/L)刺激组.③分别设置相应的对照组,对照组用等渗盐水刺激.用PTI荧光成像系统测量神经元胞浆内游离钙浓度变化,用Western blot方法测定神经元内P-CREB的含量变化.主要观察指标①神经元胞浆内游离钙浓度变化.②神经元内P-CREB的含量变化.结果正常对照组的下丘脑神经元胞浆内游离钙含量较低,外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激后,胞浆内游离钙立即升高;预先应用尼莫地平或CP-154526处理再用促肾上腺皮质激素释放激素刺激的神经元胞浆内游离钙含量的增加明显被抑制,同时也可明显抑制神经元内P-CREB含量的增加.结论在急性应激反应中,促肾上腺皮质激素释放激素可直接与下丘脑神经元促肾上腺皮质激素释放激素1受体结合,开放膜L-型钙离子通道促使钙离子内流使胞浆内游离钙明显增加,从而进一步激活神经元内P-CREB信号通路.说明在调节下丘脑神经元激活过程中促肾上腺皮质激素释放激素可能起了重要的作用.     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制

背景静脉麻醉药异丙酚可能通过抗凋亡作用保护脑缺血神经元 ,但是,异丙酚抗凋亡作用的研究还很少,机制尚不明确. 目的观察异丙酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元凋亡率、坏死率和凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨异丙酚的脑保护作用及其机制. 设计随机对照的实验研究. 地点和对象在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究.成年雄性 Wistar 大鼠 19只,随机分为缺血组( n=7)、异丙酚组( n=7)和假手术对照组( n=5). 干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5 mL/h,持续 30 min.于再灌注 24 h取脑,用流式细胞仪检测凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 主要观察指标凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 结果异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率 [(7.01± 0.79)%和 (12.80± 0.92)% ]较缺血组 [(10.89± 0.80)%和 (16.67± 1.04)% ]明显降低 (P< 0.01).异丙酚组 Bax和 p53蛋白表达 [(49.93± 5.41)%和 (10.34± 1.65)% ]较缺血组 [(57.05± 1.91)%和 (13.84± 0.97)% ]明显降低 (P分别 < 0.05和 0.01),而异丙酚组 bcl 2蛋白表达( 9.45± 1.16)%较缺血组( 9.69± 0.94)%未见显著性差异 (P >0.05). 结论异丙酚能够降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率,起到脑保护作用,其机制可能与降低促凋亡基因 Bax和 p53蛋白的表达有关.     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制研究

目的探讨静脉麻醉药异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制。方法成年雄性Wistar大鼠 19只 ,随机分为缺血组 (n =7)、异丙酚组 (n =7)和假手术对照组 (n =5 ) ,采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5ml/h ,持续 3 0min。于再灌注 2 4h取脑 ,流式细胞仪检测凋亡率、坏死率、bcl 2、Bax和 p5 3蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果异丙酚可以降低大鼠全脑缺血再灌注 2 4h海马神经元的凋亡率和坏死率 (P <0 .0 5 ) ,与缺血组比较 ,异丙酚组Bax、p5 3的蛋白表达均降低 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 结论异丙酚能降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率 ,其机制可能与降低促凋亡基因Bax和 p5 3蛋白的表达有关     

颅内隐匿性血管畸形出血的手术治疗

目的总结颅内隐匿性血管畸形（AOVM）出血的手术治疗效果.方法对40例显微手术切除病灶的隐匿性脑血管畸形出血患者进行回顾性分析.结果40例均顺利切除病灶,无手术死亡.对36例平均随访28个月,复查CT和/或MRI无病灶残留,术后并发症大多有所恢复;1例48个月后原位再出血;1例44个月后发现新生病灶.结论手术是治疗颅内AOVM出血的安全有效方法,为防止残留和新生病灶出血,术后需要长期随访观察.