老年人严重急性呼吸道综合征（SARS）的诊断和防治

严重急性呼吸道综合征(SevereAcuteRespiratorySyn-drome,SARS)是SARS新型冠状病毒(SARS-Coronaryvirus,SARS-CoV)引起的疾患,也是人类21世纪初面临的挑战性新感染性疾病。因其密切接触传染性、部分病例重症趋势及较高的病死率很快引起了全球的重视。高龄,基础疾病,吸烟,机体免疫力低下或合并其它病原体感染是该病重症化的危险因素。下面仅就其诊断、鉴别诊断以及防治进行概括性介绍。一、临床表现SARS的前驱症状为发热,寒战,头痛,肌肉酸痛,全身不适。紧接着是呼吸道症状如干咳和呼吸困难。实验室检查有淋巴细胞减少,白细胞减少…     

肺癌的基因治疗

尽管肺癌治疗已经取得了很大进步 ,但在许多国家 ,它仍然是一个重要的死亡原因。因此 ,近年来已花费了很多人力物力探讨新的治疗方法 ,并研究是否可将基因治疗应用于肺癌。肺癌相关的基因治疗策略主要可分为 4个方面 ,即引入自杀基因 ,替代缺陷的抑癌基因 ,灭活癌基因和免疫治疗。一、引入自杀基因自杀基因是一类编码药物酶的基因 ,其产物酶可将毒性反应小的药物前体转化为毒性大的 ,可产生抗肿瘤作用的代谢产物。临床试验中最广泛应用的基因是单纯疱疹病毒胸苷激酶 (ＨＳＶＴＫ)。将这一基因引入肿瘤细胞内后 ,再给患者注射药物环核苷丙氧…     

小发卡状RNA介导的人呼吸道黏膜下腺细胞对水通道蛋白5的抑制及其对MUC5AC表达的影响

水通道蛋白5（AQP-5）不仅表达在肺泡Ⅰ型上皮细胞，还广泛分布于外分泌腺腺泡的细胞膜上。近来研究表明AQP-5基因敲除小鼠呼吸道黏膜下腺的分泌下降一半、蛋白浓度升高，说明其在呼吸道黏膜下腺液体分泌中有重要作用。     

急性肺损伤时大鼠肺泡液体清除率的变化

目的 制备盐酸吸入性急性肺损伤动物模型，测定其肺泡液体清除率。方法 32只大鼠随机分为4组，对照组滴入pH为7.4的5％等渗白蛋白溶液，酸吸入组分别滴注pH为7.0、4.5、2.5的5％等渗白蛋白溶液，机械通气1h后，测定其动脉血气、肺泡上皮屏障的通透性、肺泡液体清除率。结果 当滴注液pH值为7.0时，其肺泡上皮对蛋白的通透性和对液体的清除率与对照组接近，动脉血氧分压无下降（P＞0.05）；pH值为4.5、2.5时，其肺泡上皮对蛋白的通透性和对液体清除率较对照组及pH7.0组低，动脉血氧分压明显下降（P＜0.05）。结论 肺泡上皮对酸损伤有一定的抵抗能力，高浓度盐酸溶液可损伤肺泡上皮和肺泡上皮屏障，使肺泡内液体不能及时清除，形成肺水肿。     

表皮生长因子受体和黏蛋白在慢性阻塞性肺疾病气道中的表达及意义

目的　检测表皮生长因子受体 (EGFR)及黏蛋白 5AC(MUC5AC)在外周气道中的表达 ,确定小气道EGFR表达与黏蛋白合成的关系。方法　肺组织标本取自 38例肺癌手术患者 ,于远离病灶处取材 ,按照基础疾病和吸烟史分为慢性阻塞性肺疾病 (COPD)组 16例、吸烟组 10例、对照组 12名 ,用免疫组化和Westernblot方法研究外周小气道EGFR和MUC5AC蛋白表达。结果　吸烟组和COPD组EGFR蛋白表达较高 ,吸光度 (A)值分别为 4 89± 1 89、4 6 2± 1 6 5 ,较对照组 (2 0 1± 1 0 2 )显著增高 (q′ =6 ,P <0 0 1)。吸烟组和COPD组EGFR主要表达在基底细胞 ,阳性百分率分别为 5 2 1%± 13 5 %、4 2 9%± 14 2 % ,比对照组基底细胞阳性百分率 (2 3 7%± 9 5 % )显著增高 (P <0 0 1) ;吸烟组和COPD组EGFR杯状细胞阳性百分率分别为 2 1 9%± 9 7%、2 1 1%± 8 6 % ,比对照组杯状细胞阳性百分率 (71 1%± 14 3% )显著降低 (P <0 0 1)。吸烟组和COPD组EGFR表达量及定位均无显著差异 (P均 >0 0 5 )。在所有研究对象中 ,EGFR阳性区域和MUC5AC阳性区域呈正相关 (r =0 8774 ,P <0 0 0 1)。结论　EGFR活化参与了COPD患者气道上皮黏蛋白表达。     

298例2型糖尿病对肺功能的影响

目的 分析糖尿病患者的肺功能,研究肺是否为糖尿病损害的靶器官.方法 回顾性298名糖尿病患者肺功能(包括通气功能和弥散功能),以一氧化碳弥散量(DLCO)作为肺弥散功能的指标.对照组为年龄性别匹配的300名健康志愿者.分析糖尿病病程及合并高血压对肺功能的影响.结果 糖尿病组患者中所有肺通气功能指标均低于对照组,但两组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).糖尿病患者DLCO平均值为91.4±16.7％,明显低于对照组(104.1±7.9％)(P＜0.001).结论 糖尿病患者肺弥散功能受损,提示肺脏是糖尿病慢性病变的靶器官之一.     

水通道蛋白1基因敲除对胸腔液体转运的影响

目的:探讨水通道蛋白1在小鼠胸腔液体转运的作用。方法:实验小鼠分为野生型组和基因敲除型组,每组基因型各分为高渗组和低渗组。小鼠吸入麻醉后,胸膜腔内分别注入高渗或等渗液体,处理组液体中含特布他林100μmol·L-1或阿米吡嗪200μmol·L-1。在不同时间收集胸腔液体,测量渗透压或体积。结果:胸膜腔内注入500mOsm液体后,在1,2和5min时收集胸腔液体测渗透压,野生型组中渗透压均明显高于基因敲除组(P<0.01)。胸腔内注入等渗液体后,在30,60和90min时收集胸腔液体测量体积,野生型组和基因敲除型组间无明显差异(P>0.05)。特布他林增加高渗和等渗液体胸腔转运(P<0.05),不受水通道蛋白1敲除的影响。阿米吡嗪抑制高渗和等渗液体胸腔转运(P<0.05),也不受水通道蛋白1敲除的影响。结论:水通道蛋白1促进渗透压引起的小鼠胸腔液体转运,对胸腔等渗液体清除无影响。钠通道影响胸腔高渗和等渗液体转运,水通道蛋白1基因敲除不影响钠通道的这种作用。     

槐耳清膏能抑制裸鼠肺癌细胞的增殖活性

目的:探讨槐耳清膏对裸鼠异种肺癌移植瘤模型的抑瘤作用。方法:构建裸鼠异种肺癌移植瘤模型,给予该模型鼠槐耳清膏处理。将裸鼠随机分为实验组和对照组,分别给予槐耳清膏(剂量分别为1、3、5、7 g/kg)、0.9%NaCl溶液各0.2 mL灌胃,每3 d给药1次,持续给药3周。观察裸鼠肿瘤体积的变化及裸鼠体质量变化,比较瘤体质量,显微镜观察移植瘤组织病理变化和Ki-67阳性细胞比率。结果:裸鼠接种肺癌细胞14 d后,接种部位均出现肿瘤生长。槐耳清膏1、3、5、7 g/kg剂量组抑瘤率分别为(1.73±12.99)%、(6.68±11.34)%、(46.24±9.17)%、(35.05±12.15)%。与对照组相比,槐耳清膏5 g/kg(P=0.0044)和7 g/kg(P=0.0215)剂量组抑瘤率显著升高。槐耳清膏5 g/kg体质量组瘤重较对照组有降低趋势,但差异无统计学意义。Ki-67免疫组化染色显示,与对照组相比,槐耳清膏3、5、7 g/kg剂量组肿瘤细胞增殖率显著下降,其中7 g/kg组Ki-67阳性率最低(24.8%,P0.001)。结论:槐耳清膏能抑制裸鼠体内肺癌细胞的增殖活性,从而抑制肿瘤生长。     

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肺部多发结节性病变临床多见,常见者为肺转移性肿瘤,其中乳腺癌、结肠癌、肾癌、子宫癌和头颈部肿瘤最常见,发病率相对较低的绒毛膜癌、骨肉瘤、睾丸癌、黑色素瘤、伊文瘤和甲状腺癌也常发生肺部转移。肺转移性肿瘤的出现常提示肿瘤播散,CT扫描是肺转移性肿瘤的较佳检查方法,有     

吸入噻托溴铵干粉与异丙托溴铵定量气雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效与安全性比较

目的比较噻托溴铵干粉吸入剂与异丙托溴铵定量气雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)4周的疗效与安全性。方法采用多中心、随机、双盲、双模拟、平行对照研究方法,对221例筛选合格的稳定期中重度COPD患者给予吸入噻托溴铵干粉剂(18μg,每日1次)或异丙托溴铵定量气雾剂(2喷/次,每日4次)治疗4周。在治疗前,治疗后2周及4周,给药前5min,给药后30、60、120及180min分别测定肺功能。结果首要疗效指标第一秒用力呼气容积(FEV1)谷值反应。治疗4周后噻托溴铵组FEV1谷值反应显著优于异丙托溴铵组[(0.063±0.024)L,95%CI为0.016～0.111L,t=2.63,P=0.009],显示噻托溴铵组患者的通气功能得到持续改善;噻托溴铵组的用力肺活量(FVC)谷值反应在治疗4周时较异丙托溴铵组增高(0.133±0.047)L,t=2.83,P=0.005;与基线相比,给药后0～3h平均FEV1的变化(FEV1AUC0～3h)及平均FVC变化(FVCAUC0～3h)在两组比较差异均无统计学意义;缓解喘息应急药物的使用量在两组间比较差异无统计学意义(t=0.60,P=0.548)。本研究中噻托溴铵组有12例(10.9%)、异丙托溴铵组有18例(16.2%)发生不良事件,两组比较差异无统计学意义(χ2=1.326,P=0.249)。噻托溴铵的常见不良反应为口干(5例,4.5%),无心血管系统异常和心电图异常报告。结论每日1次吸入噻托溴铵18μg较每日4次异丙托溴铵治疗,对COPD患者具有更强的支气管扩张作用。噻托溴铵耐受性良好,与异丙托溴铵具有相似的安全性。