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61.
探讨联合应用吸入一氧化氮(INO)和肺表面活性物质(PS)对实验性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ARDS模型后,分组(n=9)进行机械通气治疗6h:(1)对照组;(2)NO组(20×10-6);(3)PS组(100mg/kg);(4)PS+INO组(PSNO组)。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性(Cdyn)、PaO2/FiO2、肺内静动脉分流Qs/Qt)。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂(TPL)、最小表面张力(γmin),肺湿干重比(W/D)和肺泡扩张度(Vv)。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势,NO组Cdyn无变化,PS组Cdyn显著增加,NO组和PS组PaO2/FiO2和Qs/Qt均较对照组明显改善(P<0.05),PSNO组Cdyn变化与PS组相近,但PaO2/FiO2较NO组和PS组进一步增加(P<0.05),Qs/Qt进一步降低(P<0.05)。与对照组和NO组比较,PSNO组和PS组TPL和Vv明显增加(P<0.01),γmin和W/D显著降低(P<0.05)。结论联合应用INO和PS对于实验性ARDS具有协同治疗效果。 相似文献
62.
A549/CDDP多药耐药细胞系的建立 总被引:11,自引:0,他引:11
建立多药耐药细胞系是体外研究肿瘤多药耐药性的基础。顺铂 (cisplatin ,CDDP)是肺癌化疗的基础药物之一 ,然而 ,在临床应用中 ,多数患者经初始化疗缓解后 ,肺癌细胞对顺铂产生了耐药性 ,影响了治疗效果 ,为探讨肺癌细胞对顺铂产生耐药性的机制 ,本实验以顺铂为诱导药物 ,人肺腺癌细胞系A549为诱导对象 ,采用大剂量冲击与逐步增加剂量相结合的方法 ,诱导建立人肺腺癌多药耐药细胞系。材料和方法一 试剂 顺铂为昆明三戍贵金属药业有限公司产品 ,丝裂霉素 (mitomycin)为浙江海正药业有限股份公司产品、多柔比星 (doxorubicin)深圳万乐药业… 相似文献
63.
临床在肺癌放疗时常用阿米福汀保护机体正常组织细胞 ,这样是否对肺癌组织细胞也有保护作用而影响放疗效果 ,本实验从离体和在体两方面进行了初步的研究。一、材料和方法1 材料 :实验用V79细胞、Lewis肺癌细胞、C57BL 6小鼠 ,小鼠 6~ 8周 ,体重 (2 0± 2 )g,雄性。2 方法 :①将V79细胞接种于培养皿 ,分为用药组和单纯放射组 ,每组 8只。 2 4h后用药组加入阿米福汀 ,使培养液内阿米福汀终浓度为 1 2mmol L ,加药 30min后与单纯放射组一起分别照射 2 ,4,6 ,8,1 0Gy ,照射后更换不含药物的培养液培养 8d ,计数每个… 相似文献
64.
小剂量脂质体前列腺素E1对急性肺损伤犬心肺功能的改善作用 总被引:3,自引:2,他引:1
目的研究脂质体前列腺素E1(lip-PGE1)对油酸诱发急性肺损伤(OA-ALI)犬血流动力学、氧动力学和呼吸力学的影响.方法 12只杂种犬经戊巴比妥钠静脉麻醉和经口气管插管,经右股静脉插入Swan-Ganz浮漂导管,经右股动脉插入动脉导管.经Swan-Ganz管CVP端注入油酸0.09 ml/kg建立ALI模型.将犬随机分成对照组(C组)机械通气+静脉注射0.9%盐水;lip-PGE1组机械通气+静脉注射0.025 蘥*kg-1*min-l lip-PGE1.测定致伤前(基础)、治疗开始(0 min)和治疗后60 min的血流动力学、氧动力学和呼吸力学数据.结果 lip-PGE1组平均动脉压和平均肺动脉压60 min较0 min明显降低(P<0.05),心输出量显著升高(P<0.05),动脉氧分压和氧合指数显著升高(P<0.01).lip-PGE1组氧供60 min较0 min组和C组60 min显著升高(P<0.01),氧耗60 min较0 min明显升高(P<0.05).lip-PGE1治疗60 min后呼吸力学变化不显著.结论小剂量lip-PGE1能显著增加OA-ALI犬的心输出量,降低平均肺动脉压,改善氧合指数、增加氧供和氧耗. 相似文献
65.
目的和方法:小鼠麻醉后,胸膜腔内注入高渗或等渗液体,在不同的时点收集胸腔积液,测量体积、渗透压和记数。分析反映胸腔液体转运的指标。结果:标记的白蛋白在胸腔内被吸收;高渗液体注入胸膜腔后,体积先增加,随后减少,渗透压逐渐减少;等渗液体注入胸膜腔后,渗透压变化不明显,体积逐渐减少。结论:渗透压的变化可反映高渗液体在小鼠胸腔内转运,体积的变化可反映等渗液体在小鼠胸腔内转运。 相似文献
66.
67.
68.
测定20例次慢性阻塞性肺病(COPD)缓解期患者(Ⅰ组)和15例COPD急性期患者(Ⅱ组)的口腔闭合压(P0.1)、最大口腔吸气压(PImax)、跨膈压(pdi)和最大跨膈压(Pdimax)。P0.1、PImax、P0.1/PImax分别与Pdi、Pdimax、Pdi/Pdimax呈显著正相关。将P0.1/PImax和吸气时间与呼吸周期之比(Ti/Ttot)的乘积作为驱动时间常数(DTC),与张力时间常数(TTdi)进行相关分析,Ⅰ组和Ⅱ组DTC均与TTdi明显相关。Ⅰ组和Ⅱ组TTdi分别为0.12±0.03和0.17±0.06(P<0.05),DTC分别为0.03±0.01和0.04±0.01(P<0.05),而两组间P0.1、PImax、Pdimax均无明显差别。提示DTC如同TTdi可反映呼吸肌耐力变化,且具有测定简便、无创伤性等特点,可在临床应用。 相似文献
69.
了解NO吸入治疗急性缺氧性肺动脉高压的效果以及不同模式吸入NO对血流动力学的影响。给10条杂种犬吸入12%氧和88%氮混合气建立缺氧性肺动脉高压的动物模型,采用自身对照法,观察吸入(25—30)×10-6NO前后血流动力学的变化以及换用不同通气模式对以上各指标的影响。吸入12%氧和88%氮混合气30min后平均肺动脉压上升至基础值的206.13%,吸入NO1~2min内平均肺动脉压开始下降,5min后处于稳定状态,从(2.02±0.99)kPa降至(1.23±0.35)kPa(P<0.02),基本恢复至缺氧前的基础值。在此过程中心输出量从(1.35±0.62)L/min至(1.34±0.62)L/min(P>0.05)、体循环阻力从(1075.02±565.08)(kPa·S)/L至(1072.85±525.30)(kPa·s)/L(P>005)均无明显改变。此外,在不同通气模式中(间歇正压通气-IPPV、双水平气道正压通气-BiPAP、压力释放通气-APRV、反比通气-IRV)配合吸入NO均可观察到以上现象,各模式之间相互比较对血流动力学的影响基本无差别。吸入NO可以选择性降低急性缺氧性肺动脉高压而不影响心输出量、系统循环阻力,不同通气模式并不影响NO的上述作用。 相似文献
70.