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21.
目的:分析影响应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR—TKI)治疗非小细胞肺癌骨转移患者预后的相关临床因素。方法:回顾分析复旦大学附属中山医院和同济大学附属上海市肺科医院2009年1月~2010年12月应用EGFR—TKI治疗的132例非小细胞肺癌骨转移患者临床资料,用卡普兰-迈耶统计法估计患者1、2年生存率,单因素分析(Log—rank检验)筛选影响患者预后的风险因素,用Cox多因素分析模型进一步确认独立风险因素。结果:132例患者中位生存期15.9个月,1年、2年生存率分别为63.9%、41.5%。单因素分析显示:女性、不吸烟者、血白蛋白值正常者中位生存期显著延长(P〈0.05)。多因素分析显示:血白蛋白值是影响患者生存的独立预后因素。结论:对于女性、不吸烟的非小细胞肺癌骨转移患者,应用EGFR—TKI治疗有延长中位生存期的趋势,血白蛋白值低是影响预后的不利因素。 相似文献
22.
23.
感冒是一种常见的呼吸道疾病。许多人在发生感冒后,为不影响工作,尽旱治愈感冒,吃药时把抗生素、解热镇痛药、中成药几种药一起服用。其实,这是对感冒认识和治疗上的误区。 相似文献
24.
25.
高素质研究生是学科建设和学校培养研究生的目的。通过培养研究生的人文知识、建立“π”型的知识结构、掌握计算机常用知识、提高英语水平,定期举办实验室会议,鼓励研究生向国际生物医学期刊投稿等措施,以达到培养创新型人才的目的。 相似文献
26.
目的:探讨血栓素A2受体拮抗剂塞曲司特对组胺、乙酰胆碱、KCl诱导的豚鼠离体气管条和肺条收缩作用的抑制影响,并与短效β2受体激动剂特布他林比较.方法:用定量药理分析方法测定和记录:①用塞曲司特孵育前后组胺、乙酰胆碱、KCl诱发的豚鼠离体气管条的收缩;②用特布他林孵育前后组胺、乙酰胆碱、KCl诱发的豚鼠离体气管条的收缩;③塞曲司特、特布他林对组胺诱导的豚鼠肺条收缩的影响.结果:①组胺、乙酰胆碱在体外引起了豚鼠离体气管条的浓度依赖性的收缩,pD2分别为(6.19±0.47)和(5.99±0.21),塞曲司特抑制了组胺、乙酰胆碱诱发的收缩,pD2分别为(4.16±0.82)和(3.61±0.57).②对60 mmol/L KCl诱发的气管条收缩,塞曲司特、特布他林均可抑制其最大收缩反应,IC50分别为7.28×10-6 mol/L、3.36×10-6mol/L.③对组胺诱导的肺条收缩,塞曲司特、特布他林均有明显的拮抗作用.结论:塞曲司特对致喘递质诱发的豚鼠离体气管条和肺条收缩有明显的抑制作用,是一种有效的支气管扩张剂. 相似文献
27.
目的研究以猪胰弹性蛋白酶(PPE)诱导小鼠肺气肿模型的离体肺气体容积(ELGV)和肺组织的密度变化规律,探讨ELGV和肺密度与肺气肿的相关性。方法30只雄性C57BL/6小鼠随机均分为对照组、PPE 3d组和PPE 7d组,气管内滴注PPE,建立肺气肿模型。以密度测量仪测量ELGV和肺组织密度,同时进行肺组织病理学观察及图像半定量分析。结果与对照组相比,PPE 3d组和PPE 7d组肺湿重的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。对照组、PPE 3d组和PPE 7d组的ELGV分别为(0.217±0.011)、(0.271±0.016)和(0.420±0.034)cm~3,PPE 3d和PPE 7d组显著高于对照组(P值均<0.01),PPE 7d组又显著高于PPE 3d组(P<0.01)。对照组、PPE 3d组和PPE 7d组的肺组织密度分别为(0.606±0.016)、(0.541±0.033)和(0.368±0.032)g/cm~3,PPE 3d和PPE 7d组显著低于对照组(P值均<0.01),PPE 7d组又显著低于PPE 3d组(P<0.01)。结论ELGV和肺组织密度与肺气肿的形态学改变密切相关,可以作为监测和评价肺气肿形态学改变的可行性指标。 相似文献
28.
29.
目的 探讨支气管哮喘(以下简称哮喘)小鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)和黏蛋白MUC5AC基因和蛋白的表达变化及其两者的相关性.方法 制作小鼠哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液细胞分类及肺组织湿干重比值,应用Real-time PCR法测定哮喘组(OVA组)和对照组肺组织中AQP5和MUC5AC mRNA的表达,应用免疫组化法测定AQP5在肺组织中的分布,免疫印记法、ELISA法测定AQP5和MUC5AC蛋白在肺组织中的表达.结果 小鼠哮喘组肺组织中AQP5表达较对照组明显减低(P<0.01),而MUC5AC表达显著升高(P<0.01),两者呈负相关(r=0.901,P<0.01).结论 哮喘时肺组织中AQP5表达的减低可能与气道MUC5AC表达的升高有关,从而促进了气道黏液过度分泌. 相似文献
30.
哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5和黏蛋白5AC的表达变化及其相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨支气管哮喘(以下简称哮喘)小鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)和黏蛋白MUC5AC基因和蛋白的表达变化及其两者的相关性。方法制作小鼠哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液细胞分类及肺组织湿干重比值,应用Real-time PCR法测定哮喘组(OVA组)和对照组肺组织中AQP5和MUC5AC mRNA的表达,应用免疫组化法测定AQP5在肺组织中的分布,免疫印记法、ELISA法测定AQP5和MUC5AC蛋白在肺组织中的表达。结果小鼠哮喘组肺组织中AQP5表达较对照组明显减低(P<0.01),而MUC5AC表达显著升高(P<0.01),两者呈负相关(r=0.901,P<0.01)。结论哮喘时肺组织中AQP5表达的减低可能与气道MUC5AC表达的升高有关,从而促进了气道黏液过度分泌。 相似文献