蛋白激酶C在未成熟心肌预处理中的作用

目的为进一步加强未成熟心肌保护和临床应用的可行性,探讨蛋白激酶C(PKC)在未成熟心肌预处理保护中的作用。方法建立兔Langendorff灌注模型,将24只幼兔随机分为4组:缺血再灌注组(I/R组)、心脏缺血预处理组(MIP组)、PKC阻滞组(CLT组)和PKC激活剂组(PKC组),观察4组幼兔血流动力学、生化、心肌超微结构等指标。结果 MIP组和PKC组心功能恢复、心肌含水量优于I/R组和CLT组(P0.01),三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、心肌线粒体合成ATP的能力优于I/R组和CLT组(P0.01),丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于I/R组和CLT组(P0.01),心肌超微结构损伤较I/R组和CLT组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制可能是通过PKC的激活起作用。     

主动脉瘤14例治疗分析

主动脉瘤可发生在升主动脉至腹主动脉任何一部位。我们于 2 0 0 0年 3月至 2 0 0 3年 7月治疗 14例 ,现总结如下。临床资料1.一般资料 :本组 14例 ,男 10例 ,女 4例。年龄 3 4～ 69岁 ,平均 5 1岁。升主动脉瘤 10例 ,降主动脉瘤 1例 ,胸腹主动脉瘤 1例 ,腹主动脉瘤 2例。其中真性动脉瘤 4例 ,假性动脉瘤 1例 ,夹层动脉瘤 9例。 4例真性动脉瘤中 ,1例为升主动脉瘤伴主动脉瓣关闭不全 ,3例马凡氏综合征。本组病例行电子计算机断层扫描检查 14例 ,B型超声波检查 13例 ,磁共振成像检查 5例 ,选择性动脉造影检查 3例 ,均明确诊断。2 .治疗方法 :…     

金属硫蛋白对未成熟心肌和心肌间质的保护作用

目的探讨诱导金属硫蛋白(MT)在未成熟心肌中的表达对缺血-再灌注未成熟心肌和心肌间质的影响。方法将24只兔(14~21d)按随机数字表法分为4组,每组6只,对照组:腹腔注射蒸馏水0.3ml,24h后取离体心脏行Langendorff灌注;组1、组2和组3在腹腔注射3.6%ZnSO4(1.5ml/kg),分别于注射后12h、24h和48h取离体心脏行Langendorff灌注。测定心肌细胞中MT含量、血流动力学、生化指标,观察心肌超微结构改变。结果组2、组3与对照组、组1比较,MT含量、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、羟脯氨酸含量、心肌线粒体[Ca2+-ATPase]m、心肌线粒体合成ATP的能力明显增高(P<0.01),心肌含水量、丙二醛含量、心肌肌酸激酶、乳酸脱氢酶漏出率、心肌线粒体Ca2+含量、心肌线粒体[Ca2+]m和内皮素含量明显降低(P<0.01),心肌超微结构损伤明显减轻。结论腹腔注射ZnSO4可诱导心肌MT长时间表达,MT可减轻未成熟心肌和心肌间质的缺血-再灌注损伤。     

猪体外循环模型用于脑保护研究

目的 :将小猪体外循环模型用于脑保护的研究。　方法 :16头出生后 6～ 8周、体重 15～ 16kg的约克猪 ,以胸骨正中切口常规建立体外循环 ,流量 6 0～ 10 0ml (kg·min) ,灌注压 8 0～ 13 3kPa(6 0～ 10 0mmHg) ,降温至鼻咽温度 18～ 2 0℃ ,阻断升主动脉起始部、降主动脉、奇静脉、下腔静脉、左右锁骨下动静脉。随机分为顺灌组和逆灌组。顺灌组升主动脉灌注 ,流量 2 0ml (10 0g·min) ,鼻咽温度 18～ 2 0℃ ,持续 12 0min ,复温至鼻咽温度 37℃ ,10 .7～ 16 .0kPa(80～ 12 0mmHg)压力主动脉内灌注 4℃ 10 %甲醛溶液 10 0 0ml固定大脑 ,检查脑超微结构和病理学改变。逆灌组除上腔静脉 2 .7kPa(2 0mmHg)压力逆行脑灌注 ,并记录逆行灌注时脑血流量外 ,其余处理同顺灌组。　结果 :深低温停循环期间 ,与逆灌组相比 ,顺灌组脑灌注流量显著高为 (2 0± 1.6 )ml (10 0g·min)与 (1.2± 0 .9)ml (10 0g·min)(P <0 .0 1) ,除脑桥外 ,海马、扣带回、尾状核、壳核、丘脑、新皮质、中脑灰质和浦肯野细胞等各区病理损害轻。　结论 :经上腔静脉逆行脑灌注对深低温停循环 12 0min小猪的脑保护作用小 ;猪深低温停循环模型是研究脑保护方法的一种理想模型     

不同热缺血时限对猪移植心脏的影响

脑死亡是一种病理生理状态，在其早期常伴有血流动力学改变，暂时的心肌缺血可导致心肌的组织学损伤，这可能成为移植心脏心力衰竭的原因之一。本实验以猪原位心脏移植为模型，探讨供心经历不同热缺血时间冷保存后能量、结构与移植后心脏超微结构及细胞凋亡的变化。     

肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

①目的　研究肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用 ,探讨未成熟心肌保护方法。②方法　建立心脏缺血预处理 (IP)和肾缺血预处理 (RIP)兔Langendorff灌注模型。将兔随机分为 3组。缺血 再灌注组 (I R组 ) :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ;IP组 :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ,反复 2次缺血 5min再灌注 5min ;RIP组 :反复 3次阻断左肾动脉血流 5min再灌注 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ;然后各组全心停止灌注 4 5min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min。以左心室功能恢复情况、心肌含水量 (MWC)、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 + 含量、心肌线粒体Ca2 + ATPase活性及其Ca2 + 含量、心肌线粒体合成ATP能力 { [ATP]m}作为观察指标。③结果　RIP组和IP组左室功能恢复百分率高于I R组 (F =4 .6 7～6 .0 3,q =2 .6 0～ 3.12 ,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.2 3～ 1.98,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MWC低于I R组 (F =5 .6 8,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.6 5 ,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MDA含量、CK和LDH漏出率、ATP含     

金属硫蛋白对离体心脏细胞凋亡和NO、NOS表达的影响

目的 探讨金属硫蛋白（Mr）与离体心脏细胞凋亡和一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的关系。方法 Wistar大鼠16只，分为2组：对照组（c），腹腔注射蒸馏水0．5ml24h后取离体心脏灌注HTK心脏保护液，4℃保存3h后建立Langendorff灌注模型，灌注KH液2h；实验组（E）腹腔注射3．6％ZnSO4（1．5ml／ks）24h后取离体心脏，处理方法同C组。测定心肌MT含量、心肌细胞凋亡率、NO、NOS的含量。结果 MT含量E组明显较C组增高（P〈0．05），心肌细胞凋亡率E组明显低于C组（P〈0．01），琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯E组与C组比较，光密度明显减弱（P〈0．01），E组与C组比较，NO、NOS的含量明显增多（P〈0．01）。MT含量与凋亡细胞率呈负相关（r=-0．96，P〈0．01），与心肌组织中NO含量呈正相关（r=0．97，P〈0．01）。结论 心肌MT可增加心肌中NO、NOS的表达，减少再灌后心肌细胞凋亡的发生。     

热休克蛋白70对离体心脏心肌间质的保护作用

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）对大鼠离体心脏心肌间质的影响。方法Wistar大鼠16只，分为2组：对照组（C，n=8），腹腔注射生理盐水0．4ml，24h后取离体心脏灌注HTK心脏保护液，4℃保存3h后建立Langendorff灌注模型，灌注KH液2h；实验组（E，n=8），腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素，24h后取离体心脏，方法同对照组。以心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌组织羟脯氨酸（HP）、内皮索（ET）含量和心肌超微结构等作为观察指标。结果HSP70含量E组与C组比较明显增高；E组心功能恢复方面优于C组（P〈0．05），HP含量优于C组（P〈0．01），ET含量低于C组（P〈0．01），心肌超微结构损伤较C组明显减轻。结论HSP 70对供心心肌间质具有保护作用。     

不同部位缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

目的探讨不同部位缺血预处理对未成熟心肌保护作用。方法采用经典心脏缺血预处理、肾缺血预处理及双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型比较三种方法对缺血 /再灌(I/R)未成熟心肌损伤的效应。分为5组 :正常对照组(NC,n=6) ,离体心脏仅灌注KH液70min;缺血 /再灌 (I/R ,n=6) ,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理组 (IPC,n=6),离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌5min,然后重复I/R组方法 ;肾缺血预处理组(K -IPC ,n=6) ,反复3次阻断左肾动脉5min,放开5min,然后重复I/R组方法。双下肢缺血预处理组 (DL-IPC ,n=6) ,反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,然后重复I/R组方法。以左心室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率 ,心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及电镜作为观察指标。结果IPC、DL-IPC及K-IPC组在左心室功能恢复优于I/R组 (P<0.05) ,在ATP含量、SOD活性及心肌超微结构方面均优于I/R组(P<0.01) ,心肌含水量低于I/R组 (P<0.05) ,在MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于I/R组 (P<0.01)。结论不同部位的非心脏缺血预处理 ,与心脏缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用     

热休克蛋白70对兔未成熟心肌和心肌间质的影响

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用.