老年人肝功能异常病因及临床特点分析

目的分析老年人肝功能异常病因及临床特点。方法检测甲～戊型肝炎病毒血清学标志物、EB病毒等非嗜肝病毒抗体及自身抗体,行腹部B超或CT检查。结果乙型肝炎、胆源性肝损、非嗜肝病毒感染、自身免疫紊乱伴肝损分别占30.12%、13.18%、12.24%、11.17%。老年组急性肝损(59.76%)低于青中年组;肝硬化(16%)高于青中年组。结论乙型肝炎是老年人肝功能异常常见原因,其他原因不容忽视。     

携带泛素-HBcAg融合基因的慢病毒表达载体构建及其体外诱导小鼠髓源性树突状细胞成熟

目的构建携带泛素-HBcAg融合基因的慢病毒表达载体,包装成重组慢病毒并观察其体外诱导小鼠髓源性树突状细胞（DC）成熟。方法 PCR扩增Ub-HBcAg融合基因,插入到慢病毒骨架质粒pWPXLd中,构建重组质粒pW-Ub-HBcAg。将构建的重组慢病毒质粒pW-Ub-HBcAg和包装质粒psPAX2、包膜质粒PMD2.G用脂质体共同转染293T细胞,获得携带Ub-HBcAg基因的重组慢病毒LV-Ub-HBcAg,并检测其在293T细胞中的表达。体外分离培养小鼠髓源性DC,加入重组慢病毒,流式细胞仪测定DC表面分子表达,ELISA测定DC培养上清中IL-12分泌水平。结果强制泛素化HBcAg融合基因的慢病毒表达载体经测序证实目的基因序列及插入方向均正确,W estern b lot能检测到目的蛋白在293T细胞中的表达。LV-Ub-HBcAg能上调DC表面分子的表达（CD86、CD80、MHC-Ⅱ类分子）,并且能促进DC分泌IL-12（139.2±10.75）pg/mL,明显高于LV-HBcAg组分泌的量（P〈0.01）。结论成功构建了携带强制泛素化HBcAg融合基因的慢病毒,转染293T细胞后能够稳定表达目的基因,并且能诱导DC分化、成熟,上调表面共刺激分子的表达,促进IL-12因子的分泌。     

肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析

目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例（68.9%）;空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关（Spearman等级相关系数rs=0.48,P〈0.01）;通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。     

树突细胞的成熟状态和慢性病毒性肝炎

树突细胞(dendritic cells，DC)是体内最强的提呈细胞，能诱导T细胞定向分化为Th1或Th2，在其成熟过程中伴随着表面分子的种类和数量，细胞功能及迁移能力等方面的变化而变化，并受多种因素的调节。本文就此及DC在慢性病毒性肝炎发生和临床上的作用进行综述。     

腹水超滤浓缩腹腔回输治疗肝硬化顽固性腹水40例临床分析

本科自2003年起采取腹水超滤浓缩腹腔回输方法治疗顽固性腹水40例，共198例次，现将治疗结果报告如下。     

68例社区获得性肺炎病原及临床特征分析

目的　 68例外周血白细胞正常或降低的社区获得性肺炎 (CAP)病原及临床特点分析。方法　检测CAP患者呼吸道及血液标本的常见病原体 ,并分析其临床特点。结果　军团菌属占 2 2 .1 % (1 5/ 68) ,肺炎支原体占 1 1 .8% (8/ 68) ,病毒占 1 6 .2 % (1 1 / 68) ,其中甲型流感病毒 2例、乙型流感病毒 5例 ,副流感病毒 1例 ,腺病毒 1例 ,艾滋病病毒 2例。细菌占 2 .9% (2 / 68) ,有 47.1 % (32 / 68)不能明确病原体 ,混合感染率为 8.8% (6/ 68)。病毒性肺炎、军团菌肺炎及肺炎支原体肺炎的临床症状、体征、外周血白细胞、胸部影像均无特异性 ,其鉴别需靠病原学检查。结论　外周血白细胞正常或降低的CAP病因主要为非典型病原体和病毒 ,对此类CAP的经验治疗应首选大环内酯类抗生素或抗病毒药物。     

转录因子Sp1在肝细胞癌中的表达

目的通过研究转录因子Sp1在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及转化生长因子（TGF）B1对肝癌细胞中Sp1mRNA转录表达的影响,探讨Sp1在HCC中表达的意义及其在细胞凋亡中的作用。方法免疫组织化学方法对51例HCC组织与10例良性病变而切除的正常肝组织中转录因子Sp1进行蛋白检测;体外培养肝癌细胞株HepG2,施加外源性TGFβ1,逆转录一聚合酶链反应方法检测HepG2细胞中Sp1mRNA的表达,并用流式细胞仪检测细胞受到干预后的凋亡情况。结果Sp1蛋白在HCC组织中的表达率明显高于正常肝组织（P〈0．01）;施加外源性TGFβ1与对照组相比HepG2细胞Sp1mRNA的表达显著降低（P〈0．01）,且HepG2细胞凋亡率随着TGF[31浓度的增高而上升。结论Sp1蛋白在HCC中的过表达在肿瘤发生发展中起一定作用;TGFβ1诱导肝癌细胞凋亡,而Sp1基因的抑制在TGFβ1诱导肝癌细胞凋亡中可能起一定作用。     

肿瘤坏死因子受体相关死亡域蛋白在暴发型肝衰竭肝组织中的表达

目的：研究肿瘤坏死因子受体相关死亡域蛋白(TRADD)在暴发性肝衰竭小鼠动物模型肝组织中的表达、分布及在发病机制中的作用。方法：尾静脉注射肿瘤坏死因子α(TNFα)于D-氨基半乳糖(GalN)致敏的BALB／c小鼠,造成暴发性肝衰竭模型,用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记(ISEL)技术、琼脂糖凝胶电泳检测肝组织DNA梯带观察肝细胞凋亡,Envision两步免疫组织化学方法检测TRADD蛋白在肝组织中的表达及分布。结果:对照组、GalN组和TNFα组肝细胞各时点基本没有或有少量TRADD蛋白表达,而DalN TNFα组在3．5h时点就有明显表达,此时肝细胞凋亡不明显,6h时点TRADD蛋白表达最为明显,9h时点,肝细胞凋亡和坏死非常明显,而TRADD蛋白表达虽然很明显,但低于6h时点。TRADD蛋白阳性率分别为1．3％(1．5h)、3．0％(3．5h)、23．4％(6h)和18．6％(9h)。结论：TNFa介导的小鼠暴发性肝衰竭动物模型中,TRADD蛋白表达增加,TRADD蛋白表达先于肝细胞凋亡,TRADD蛋白表达和肝细胞凋亡在一定程度上呈正相关,提示TNFα通过上调TRADD蛋白表达介导肝细胞凋亡和坏死进而诱发暴发性肝衰竭。     

信号转导子与转录激活子3与肝细胞癌

信号转导子与转录激活子3（STAT3）既是一种重要的核转录因子，也是一种信号转导因子，参与细胞生长、恶性转化、凋亡等生理功能的调控，STAT3的持续激活与多种恶性肿瘤发生发展密切地相关。目前STAT3与肝细胞癌的研究已经取得初步成果，STAT3可能是治疗肝细胞癌的一个关键靶点。     

短发夹状RNA干扰抗乙型、丙型肝炎病毒的若干研究

全世界有5亿多人口感染一个或几个不同的肝炎病毒。慢性乙型肝炎和丙型肝炎患者的治疗选择仍然是有限的。短发夹状RNA(shRNA)干扰为抗病毒的治疗提供了新途径,此文回顾目前shRNA干扰抗乙型、丙型肝炎病毒研究的有关进展,并讨论其临床应用前景。