Th1／Th2在慢性乙型、丙型肝炎中的作用

病毒性肝炎的发病及转归与细胞免疫机制有很密切的关系。辅助性T细胞（Th）是体内一类重要的调节细胞,根据其产生细胞因子的不同分为Th1和Th2亚型,分别参与调节细胞免疫和体液免疫。Th1和Th2细胞在病毒性肝炎中发挥重要作用,Th1／Th2失衡引起病毒性肝炎慢性化。采用单种细胞因子纠正Th1／Th2失衡方法在慢性乙型、丙型肝炎临床治疗中的研究进展,为治疗慢性病毒性肝炎提供了新思路。     

智能运动反馈训练联合推拿对脑卒中恢复期偏瘫患者下肢功能恢复的影响

目的探讨智能运动反馈训练联合推拿对脑卒中恢复期偏瘫患者下肢功能恢复的影响。 方法选取44例脑卒中恢复期偏瘫患者,其中22例给与推拿治疗(推拿组),22例给与推拿联合下肢智能运动反馈训练(联合组)。治疗前、后评估两组患者下肢运动功能(FMA量表)、平衡能力(BBS量表)、步行能力(FAC量表)、日常生活自主活动能力(MBI量表)。 结果治疗后联合组和推拿组FMA、BBS评分较治疗前提高,且联合组优于推拿组(P＜0.05)。治疗后第4、6、8周联合组FAC、MBI评分较治疗前提高,且联合组优于推拿组(P＜0.05)。 结论在推拿治疗基础上开展下肢智能运动反馈训练,可促进脑卒中恢复期偏瘫患者下肢功能的恢复。     

体内观察干扰素α对慢性乙型肝炎患者CD 1a树突状细胞的免疫调节作用

树突状细胞（DC）在免疫反应过程中起重要作用，近来的研究表明DC不同程度参与了乙型肝炎的发病过程。体外多种细胞因子对DC具有诱导作用，并且促使其表面免疫有关分子的表达增强。最近有研究在体内观察了粒细胞巨噬细胞集落刺激因子对DC的诱导作用。体外研究表明干扰素（IFN）α诱导的DC在抗肿瘤免疫调节中可能发挥作用。IFNα在体内对DC的影响，特别是对DC表面免疫有关分子表达的调节作用研究尚少。CD1α是DC的重要标志，本研究旨在IFNα抗乙型肝炎病毒的同时，探讨IFNα在体内对DC的免疫调节作用，     

慢性乙肝患者外周血T淋巴细胞CTLA4表达及意义

目的:探讨细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)在慢性乙肝发病中的意义。方法:采用流式细胞检测技术,检测慢性乙肝患者外周血T淋巴细胞CTLA4表达.观察CTLA4在24例慢性乙肝患者的表达状况,同时观察了10例慢性乙型重症肝炎、9例急性乙肝患者、13例无症状乙肝携带者CTLA4表达情况,并检测10例健康人外周血T淋巴细胞CTLA4表达情况。结果:乙肝患者T细胞不同程度表达CTLA4,CD3~ T淋巴细胞及CD8~ T淋巴细胞表达为明显,CD4~ T淋巴细胞表达CTLA4较低。慢性乙肝患者外周血CD3~ T淋巴细胞CTLA4表达(5.36±0.13)%,急性乙肝患者(1.51±0.36)%,慢性重症肝炎(2.45±0.23)%,无症状乙肝病毒携带者(0.50±0.06)%。慢性乙肝患者外周血CD8~ T淋巴细胞CTLA4表达(4.98±0.63)%,急性乙肝患者(1.21±0.37)%,慢性重症肝炎(2.16±0.23)%,无症状乙肝病毒携带者(0.35±0.02)%。慢性乙肝患者、慢性重症肝炎、急性乙肝患者CD3~ T及CD8~ T表达CTLA4较无症状乙肝病毒携带者增加(皆P<0.05)。健康人外周血CD3~ T及CD8~ T淋巴细胞CTLA4表达分别为(0.47±0.12)%,(0.31±0.07)%.与无症状乙肝病毒携带者相比无显著差异(P>0.05)。在乙肝发病者中,慢性乙肝患者、慢性重症肝炎较急性乙肝患者表达增加(皆P<0.05),慢性乙肝CT- LA4表达较慢性重症肝炎增加(P<0.05)。结论:CTLA4在无症状乙肝病毒携带者表达低或无表达,而在发病后表达增加,提示无症状乙肝病毒携带者免疫耐受与CTLA4无关。乙肝发病后,T细胞激活,CTLA4增加,提示CTLA4参与了乙肝的发病过程,慢性乙肝患者CTLA4增加,提示CTLA4表达可能与慢性乙肝患者病毒难以清除有关。慢性重症肝炎、急性乙肝患者CTLA4表达较低,免疫抑制作用减弱,有利于病毒的抑制或清除,表现出肝细胞急性炎症显著。     

KLF6、Sp1蛋白在肝癌、肝硬化组织中的表达及意义

目的研究转录因子KLF6、Sp1在人肝细胞癌与肝硬化组织中的表达和意义。探讨KLF6、Sp1在肝癌、肝硬化中发生发展的作用机制及KLF6与Sp1之间的相关性。方法用免疫组化法对51例肝癌组织、35例癌旁肝硬化组织、10例良性病变而切除的正常肝组织转录因子KLF6、Sp1进行蛋白检测。结果KLF6、Sp1蛋白在肝癌组织表达率高于癌旁肝硬化组织，正常肝组织中全部呈阴性表达（P〈0．001）。结论KLF6、Sp1蛋白过表达在肝细胞癌、肝硬化的发生发展中可能起重要作用，在肝硬化组织中KLF6与Sp1具有正相关性。     

c-myb及其在肝脏的表达和意义

c-myb是一种原癌基因,最早是从鸟类成髓细胞增生症病毒(AMV)分离出来的与v-myb同源的原癌基因.随着近年研究的深入,c-myb显示出重要的生物学功能和广泛的组织表达,尤其在肝脏中的表达引起人们密切关注.     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子质粒对小鼠树突状细胞前体的体内诱导研究

目的 观察粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达质粒体内转染对小鼠髓源性树突状细胞(DC)前体的诱导作用,为探索乙型肝炎新的免疫治疗提供研究基础.方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组、100μg剂量组和200 μg剂量组,注射1周,分离骨骼肌,抽提RNA,利用RT-PCR观察反转录水平;分离小鼠骨髓细胞,并以重组小鼠粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4)诱导培养DC,倒置显微镜下观察其形态,并做扫描电镜检测.ELISA法检测小鼠血清中的GM-CSF表达量,流式细胞仪检测其表面分子(CD80,CD86,MHC-Ⅱ,CD11c)表达情况.结果 体内转染后,ELISA检测血清中GM-CSF表达量,与对照组比较,100 μg组和200 μg组表达量均有明显升高(P＜0.01);流式细胞仪检测显示100 μg组和200 μg组CD11c和MHC-Ⅱ类分子表达较对照组明显升高(P＜0.01),CD80和CD86有所升高(P＜0.05).结论 GM-CSF质粒体内注射可以明显刺激诱导小鼠髓源性DC前体的增殖,增强DC的抗原提呈作用.     

胞质转导肽-HBcAg18-27-Tapasin体外诱导小鼠髓源性树突状细胞成熟及在T淋巴细胞增殖中的作用

目的 观察融合蛋白胞质转导肽(CTP) -HBcAg18-27 -Tapasin诱导体外培养的小鼠髓源性树突状细胞(DC)成熟和对T淋巴细胞增殖的作用.方法 体外分离、培养近交系BALB/c小鼠髓源性DC,加入重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和IL-4培养5d,再加入脂多糖诱导成熟.10 μg/L CTP HBcAg18-27-Tapasin、50 μg/L CTP-HBcAg18-27-Tapasin、10 μg/L CTP-HBcAg18-27及RPMI-1640培养液加入培养介质.流式细胞术测定DC表面分子表达,ELISA法测定DC培养上清液中的IL-12p70的水平,细胞计数试剂盒检测T淋巴细胞增殖反应,流式细胞术检测增殖的T淋巴细胞内的细胞因子.多个样本均数间的比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法.结果 成功体外诱导小鼠髓源性DC; CTP-HBcAg18-27Tapasin能明显上调DC表面分子CD80、CD86及主要组织相容性复合体Ⅰ分子的表达;50 μg/L CTP-HBcAg18-27-Tapasin组诱导DC分泌的IL 12p70水平为(61.12±10.25)pg/mL,依次高于10μg/LCTP-HBcAg18-27 -Tapasin组的(50.43±10.42) pg/mL、10μg/L CTD HBcAg18-27组的(40.17±8.54) pg/mL和空白组的(30.51±8.03) pg/mL(F=15.85,P=0.030和P=0.037);CTP HBcAg18-27-Tapasin诱导DC刺激T淋巴细胞增值能力明显高于对照组;流式细胞仪检测融合蛋白诱导的CTL水平50 μg/L CTP-HBcAg18-27-Tapasin组为(2.05±0.41)％、10 μg/L CTP-HBcAg18-27-Tapasin组为(1.06±0.10)％,高于10 μg/L CTP-HBcAg18-27组的(0.45±0.11)％和空白组的(0.09±0.02)％(F- 60.22,P=0.003).结论 CTP- HBcAg18-27-Tapasin可以促进DC的分化、成熟,增强DC刺激T淋巴细胞增殖能力并能增加CTL的表达.     

乙型肝炎病毒感染的免疫反应

乙型肝炎病毒 (HBV)在成年人感染后大多被清除 ,而母亲通过垂直传染途径 ,常导致儿童HBV持续性感染。HBV感染的预后取决于宿主与病毒间的相互作用。本文阐述了急性自限性肝炎及慢性肝炎的免疫反应 ;不同免疫反应对病毒复制及肝损伤产生的不同影响及免疫学治疗的有关展望。一、急性自限性肝炎的免疫反应及发病肝脏内包含NK细胞 ,自然杀伤T细胞 (NKT) ,库普弗细胞等天然免疫细胞。这些细胞能快速分泌一系列抗炎细胞因子 ,它们有抗病毒的效果 ,活化和维持先天免疫反应 ,启动抗原特异性的免疫反应等。任何病毒感染 ,被感染细胞本身在抵御…     

Budd-chiari综合征误诊1例

1 病例报告 患者,男,43岁,干部。主因反复纳差,腹胀3年,阴囊积液1年。3年前感疲乏、食欲差、腹胀、右上腹隐痛。查肝功能轻度异常,多次住院按肝病治疗,疗效欠佳,近一年症状加重,并出现阴囊积液。查体:面色灰暗、无黄疸,未见蜘蛛痣,肝掌(+),心肺无异常,腹壁静脉曲张,腹水征(+),肝肋下未及,脾肋下三指,质中等。阴囊大量积液,双下肢浮肿伴暗褐色色素沉着。经泌尿外科会诊排除泌尿系统疾病。初步诊断肝硬化腹水。经保肝、利尿对症及输注白蛋白新鲜血浆支持治疗,腹水阴囊积液消退,停药后腹水阴囊积液又复出现。并出现上消化道出血1次,呕出暗红色血约400ml,解黑便共约600g。经补液、止血治疗,未再次出血。查肝功能ALT正常;钡餐造影食道静脉曲张;ECG正常范围内;胸片无心影扩大;B超示肝脾肿大;下腔静脉造影示下腔静脉影增宽,肝段下腔静脉距右房入口5cm处狭窄。经