肝源性糖尿病临床特征分析

目的 探讨肝源性糖尿病的临床特征及其可能机制,以提高对该病的认识和诊治水平。方法回顾性分析102例肝源性糖尿病患者,并与原发性2型糖尿病进行对比分析。结果102例肝源性糖尿病患者中17％有口干、多饮、多食、多尿等典型糖尿病症状;空腹血糖为（7.8±2．6）mmol／L,餐后2h血糖（12．7±3．0）mmol／L;口服葡萄糖耐量试验（OGTT）显示,肝源性糖尿病患者的空腹血糖水平显著低于原发性2型糖尿病（P〈0．01）,余各时段血糖两组差异无统计学意义;胰岛素＋C肽释放试验显示,两组胰岛素分泌均呈高峰延迟型,但肝源性糖尿病患者各时段胰岛素及C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病（P〈0．05）。经饮食控制、应用胰岛素或口服降糖药治疗后血糖大多能控制在正常或接近正常水平。102例肝源性糖尿病患者中仅5例伴糖尿病并发症,4例死亡病例死因均为慢性肝病并发症。结论肝源性糖尿病临床症状不典型,以餐后高血糖为特征,应用胰岛素治疗效果较好,短期不良预后主要与原发慢性肝病有关。胰岛素抵抗可能是其重要的发病机制。     

肝源性糖尿病的临床研究

目的分析肝源性糖尿病的临床特征,探讨肝源性糖尿病的临床表现和治疗方法。方法回顾性分析52例肝源性糖尿病患者的临床表现、实验室检查、并发症、治疗和转归,并与原发性2型糖尿病进行OGTT、胰岛素和C肽释放的对比分析。结果 52例肝源性糖尿病患者有乏力、纳差43例（82.7%）、腹胀40例（76.9%）,＂三多一少＂5例（9.6%）、血管及神经病变4例（4.9%）;空腹血糖为7.6±2.4mmol/L,餐后2h血糖为13.2±3.6mmol/L;0GTT检测显示,肝源性糖尿病患者各时段血糖水平显著低于原发性2型糖尿病患者（P〈0.05）;胰岛素和C肽释放试验显示,肝源性糖尿病患者各时段胰岛素和C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病（P〈0.05）。结论肝源性糖尿病患者以餐后高血糖为特征,胰岛素抵抗是其重要的发病机制,应常规检查血糖,及时诊断和控制糖代谢异常,可以有效地改善肝硬化患者的顸后。     

肝源性糖尿病临床特征分析

目的探讨临床上肝源性糖尿病患者的相关临床特征。方法回顾性的分析该院在2012年3月—2013年12月收治的80例肝源性糖尿病患者的临床资料。结果患者临床表现多为慢性肝病的相关症状,如乏力、纳差、腹胀等,而＂三多一少＂症状不明显;空腹时血糖为（7.9±2.5）mmol/L,而餐后2 h时血糖为（12.6±3.1）mmol/L,经过控制饮食、有效应用胰岛素或是口服降糖药物,患者的血糖得到了有效地控制。结论临床上的肝源性糖尿病患者的临床症状并不明显,且多以餐后的高血糖为主要特征,在保肝治疗基础上应用胰岛素治疗后效果比较,预后效果较好。     

肝源性糖尿病56例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病的临床特征及其可能的机制,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析56例肝源性糖尿病患者,并与原发性2型糖尿病进行对比分析。结果口服葡萄糖耐量试验显示,肝源性糖尿病患者空腹血糖水平（7.1±3.2mmol/l）显著低于原发性2型糖尿病患者（9.2±2.1mmol/l,P〈0.05）,两组其他时段血糖差异无统计学意义;两组胰岛素分泌均呈高峰延迟型,但肝源性糖尿病患者各时段胰岛素和C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病患者（P〈0.05）;Child C级患者平均空腹血糖（8.7±2.8mmol/l,P〈0.05）明显高于Child A级（6.5±1.8mmol/l）和Child B级（6.8±2.0mmol/l）患者。结论肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征,胰岛素抵抗可能是其重要的发病机制。     

肝源性糖尿病临床特征及治疗

目的研究探讨肝源性糖尿病临床特征及治疗方法。方法对58例肝源性糖尿病患者的临床表现、肝功能及血糖检测结果进行探讨分析(实验组),并从同期患者中随机抽取58例原发性2型糖尿病患者作为对照组。两组患者均实施了胰岛素、C肽释放及OGTT测定。结果所有肝源性糖尿病患者均出现了不同程度的腹胀、乏力、纳差等典型的肝病特征,但只有4例出现"三多一少"等糖尿病典型症状。肝源性糖尿病患者空腹血糖含量的平均值为(6.9±2.5)mmol/L,饮食后2 h血糖含量的平均值为(12.9±2.7)mmol/L。OGTT结果的比较表明肝源性糖尿病患者在空腹时血糖水平比原发性2型糖尿病低,且两组间差异具有统计学意义(P0.05),但用餐后1、2、3 h两组患者血糖水平无显著性差异。胰岛素释放结果及C肽释放水平的比较表明,肝源性糖尿病患者在任何时间段均比对照组高,且两组间差异具有统计学意义(P0.05)。结论肝源性糖尿病的临床症状表现不典型,主要特征为饮食后高血糖,治疗该病的首选药物为胰岛素。     

乙型肝炎病毒相关的肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析

目的 探讨HBV相关的肝源性糖尿病糖代谢的临床特点及其发生机制.方法 患者分为2型糖尿病组、慢性乙型肝炎合并肝源性糖尿病组(简称慢肝组)及乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病组(简称肝硬化组),所有研究对象均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)联合胰岛素、C肽释放试验,并测定糖化血红蛋白(HbAlc)水平.结果 肝硬化组空腹血糖、30min、60min血糖分别为(6.98±2.75)mmol/L、(11.93±2.98)mmol/L、(15.37±3.67)mmol/L,均明显低于慢肝组、糖尿病组(P＜0.01),后两组间差异无统计学意义;肝硬化组120min血糖低于糖尿病组(P＜0.01).各时间点三组之间C-肽水平差异无统计学意义,峰值出现的时间基本一致(120min),均呈低峰延迟曲线.各时间点肝硬化组和慢肝组胰岛素水平的对数值均与糖尿病组存在统计学差异(P＜0.01),前两组水平高于糖尿病组,但两组间差异无统计学意义.峰值出现的时间基本一致(120min).三组之间HbAlc差异有统计学意义(P＜0.05),肝硬化组最低,糖尿病组最高.结论 HBV相关的肝硬化患者推荐行OGTT作为糖尿病筛查指标.     

妊娠合并糖尿病及妊娠期糖尿病的临床疗效分析

目的探讨妊娠合并糖尿病及妊娠期糖尿病的临床疗效,为临床妊娠期妇女合并糖尿病治疗提供理论依据。方法选取2019年1-6月妊娠合并糖尿病及妊娠期糖尿病患者61例,对其进行综合治疗,观察患者的空腹血糖以及餐后2 h血糖水平。结果患者治疗前空腹血糖(8.21±2.19)mmol/L,治疗后空腹血糖(6.16±3.28)mmol/L(t=5.357,P=0.027)。患者治疗前餐后2 h血糖(9.46±5.12)mmol/L,治疗后餐后2 h血糖(8.35±1.45)mmol/L(t=8.269,P=0.014)。患者治疗后空腹血糖以及餐后2 h血糖均优于治疗前(P<0.05)。结论临床上对于妊娠合并糖尿病及妊娠期糖尿病患者应早发现,早诊断,早治疗,及时给予相应运动和饮食控制,制定个性化的给药方案,给予相应胰岛素治疗,尽量减少患者母婴并发症的发生,达到控制血糖的目的,提高患者生活质量。     

肝源性糖尿病125例临床分析

探讨肝源性糖尿病的临床特征,实验室检查,治疗方法,以提高诊治水平.回顾性分析125例肝源性糖尿病病例.临床表现以肝病症状为主,糖尿病症状少见;丙型肝炎肝硬化较乙型肝炎肝硬化,酒精性肝病糖尿病发生率高;血糖以餐后高血糖为著,血糖程度与肝功能损害程度呈正相关;治疗上控制饮食、保肝治疗后血糖好转,必要时胰岛素治疗.肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征;血糖随肝功能好转可恢复.     

肝病伴糖代谢异常患者的临床分析

目的探讨肝病伴糖代谢异常的临床特点及其可能机制.方法分别对29例慢性乙型肝炎伴糖代谢异常患者及62例乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常患者进行相关分析.结果 （1）乙型肝炎后肝硬化患者中肝源性糖耐量减低（IGT）及肝源性糖尿病（DM）发生率高于慢性乙型肝炎患者（20.53%对3.82%,P＜0.05;24.11%对1.64%,P＜0.01）.（2）慢性乙型肝炎及乙型肝炎后肝硬化伴肝源性IGT或DM患者均无糖尿病症状,而19例慢性乙型肝炎伴原发性DM者中12例有症状,12例乙型肝炎后肝硬化伴原发性DM者中6例有症状.（3）慢性乙型肝炎伴肝源性IGT或DM者,空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）水平均低于伴原发性DM者（P＜0.05）;但前者葡萄糖负荷后胰岛素（PINS）及C肽（PCP）分泌水平高于后者（P＜0.05）.（4）乙型肝炎后肝硬化伴肝源性DM与伴原发性DM患者的FPG、PPG水平差异均无统计学意义,伴肝源性DM患者空腹胰岛素（FINS）、PINS、空腹C肽（FCP）及PCP水平高于伴原发性DM患者（P＜0.05）,但两者的PINS/FINS、PCP/FCP值差异无统计学意义,且小于5;伴肝源性DM患者其FPG、PPG水平均显著高于伴肝源性IGT者（P＜0.05）,FINS、PINS及FCP、PCP水平均低于肝源性IGT患者（P＜0.05,P＜0.01）.结论肝病继发糖代谢异常者多发生于肝硬化患者,且以肝功能损害较重者为主,多无症状;慢性乙型肝炎伴肝源性DM患者胰岛β细胞分泌胰岛素的功能增强,而乙型肝炎后肝硬化伴肝源性DM患者则减弱.     

肝硬化并发肝源性糖尿病41例临床分析

目的探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗方法。方法对41例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的临床特点、治疗方法及预后进行回顾性分析。结果肝硬化并发肝源性糖尿病以肝硬化的症状为主,很少出现糖尿病症状,血糖以餐后血糖升高为著。治疗上经控制饮食、保肝治疗后血糖好转,必要时胰岛素治疗。结论肝硬化并发肝源性糖尿病,临床表现不典型,以餐后高血糖为特征,肝源性糖尿病的治疗需要采取综合治疗措施,但应及早使用胰岛素,大部分患者的血糖随肝功能的改善而改善。     

Optimal glycemic control in type 2 diabetes mellitus: fasting and postprandial glucose in context

Type 2 diabetes mellitus is the consequence of both insulin resistance and impaired insulin secretion. In the progression from normal glucose tolerance to diabetes, postprandial glucose (PPG) levels often rise before fasting plasma glucose (FPG) levels increase above 126 mg/dL (7.0 mmol/L). Numerous epidemiologic studies have shown that impaired glucose tolerance is associated with increased risk for macrovascular disease and that isolated postchallenge hyperglycemia is an independent factor for increased mortality. Reducing the risk for microvascular complications by improving glycosylated hemoglobin (HbA(1c)) levels is well documented. Emerging data now support the relationship between glycemic control and macrovascular disease. Epidemiologic studies documenting postprandial hyperglycemia and the risk for increased mortality suggest that lowering PPG levels might be beneficial. Optimizing both FPG and PPG is important in achieving normal/near-normal glucose levels. Many patients with type 2 diabetes have difficulty attaining the recommended HbA(1c) goal despite normal/near-normal FPG levels; thus, pharmacologic treatment targeting PPG levels may prove beneficial.     

中老年正常糖耐量人群胰岛β细胞功能分析

目的 分析中老年正常糖耐量人群血糖水平与胰岛B细胞分泌功能的关系.方法 选择上海市部分社区流行病学调研2095例居民,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2 hPG)结果,将受检者分为正常糖耐量、糖耐量减低(IGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低合并空腹血糖受损(IFG/IGT)及糖尿病组.再将正常糖耐量者按年龄及空腹血糖值进行分组,观察稳态胰岛β细胞功能指数(HBCI),并对各组年龄、血糖与胰岛β细胞分泌功能指标进行统计学分析.结果 (1)随着年龄的增长,FPG逐渐升高,40～49岁、50～59岁及60～69岁组分别为(5.00±0.47)mmol/L、(5.09±0.44)mmol/L及(5.17±0.48)mmol/L,50～59岁组与40～49岁组比较(t=2.727,P<0.01)、60～69岁组与50～59岁组比较(t=2.303,P<0.05),均差异有统计学意义,但空腹胰岛素(FINS)值变化无明显规律;(2)随着年龄的增长,HBCI值呈下降趋势(F=33.75,P<0.05);(3)FPG≥5.0 mmol/L组较<5.0 mmol/L组HBCI值下降,分别为4.39±0.58和4.22±0.70,差异有统计学意义(t=2.974,P<0.05).结论 中老年正常糖耐量者随着年龄增长,空腹血糖增高;当空腹血糖≥5.0 mmol/L时,可能存在胰岛β细胞分泌功能异常.     

坎地沙坦酯对2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能和踝臂指数的影响

目的探讨坎地沙坦酯对2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能和踝臂指数（ABI）的影响。方法46例新诊断的2型糖尿病合并高血压患者随机分为常规治疗组和坎地沙坦酯组,每组23例,测定治疗前及治疗12周后血压、ABI、空腹血糖（FPG）及肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）。结果常规治疗组治疗前FPG为（8．56±2．96）mmol／L,治疗后为（5．99±0．76）mmol／L（P〈0．05）,坎地沙坦酯组治疗前FPG为（8．38±2．06）mmol／L,治疗后为（5．51±0．56）mmol／L（P〈0．05）,两组FPG均下降明显。治疗后常规治疗组EDD为（4．78±2．79）％,坎地沙坦酯组为（5．31±3．02）％,两组EDD变化差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后常规治疗组ABI为1．17±0．14,坎地沙坦酯组为1．24±0．16,两组ABI上升差异有统计学意义（P〈0．05）。结论坎地沙坦酯可降低2型糖尿病合并高血压患者的血压及空腹血糖,可以提升其踝臂指数,改善血管内皮功能。     

非诺贝特联合热量限制饮食治疗非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病患者疗效研究

目的 探讨应用非诺贝特联合热量限制饮食治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)患者的疗效及患者血清人类软骨糖蛋白-39(HCGP39)、脂联素(APN)和非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的变化。方法 将128例NAFLD合并T2DM患者随机分为对照组64例和观察组64例,分别采用热量限制饮食或在此基础上给予非诺贝特口服治疗、观察12周。采用免疫层析法检测血清糖化血红蛋白(HbA1c)水平,采用葡萄糖氧化酶法检测血清空腹血糖(FPG)和餐后2h血糖(2 h PPG)水平,采用磁微粒化学发光法检测血清空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗(IR)指数。采用ELISA法检测血清HCGP39、APN和ADMA水平。结果 在治疗结束时,观察组血清谷丙转氨酶(ALT)水平为(39.4±5.3)U/L,显著低于对照组【(46.8±7.9)U/L ,P<0.05】,血清谷草转氨酶(AST)水平为(46.3±4.4)U/L,显著低于对照组【(54.7±7.5)U/L,P<0.05】,血清谷氨酰转移酶(GGT)水平为(33.9±8.6)U/L,显著低于对照组【(43.7±14.6)U/L,P<0.05】;血清FBG水平为(5.9±1.9)mmol/L,显著低于对照组【(6.8±2.0)mmol/L,P<0.05】,血清2 h PPG水平为(7.4±2.2)mmol/L,显著低于对照组【(8.5±2.4)mmol/L,P<0.05】,IR水平为(4.1±0.4),显著低于对照组【(4.7±0.5),P<0.05】;血清总胆固醇(TC)水平为(1.5±0.2)mmol/L,显著低于对照组【(2.1±0.2)mmol/L,P<0.05】,血清三酰甘油(TG)水平为(4.0±0.7)mmol/L,显著低于对照组【(5.5±0.8)mmol/L,P<0.05】,血清低密度脂蛋白(LDL)水平为(2.1±0.5)mmol/L,显著低于对照组【(2.5±0.6)mmol/L,P<0.05】,而血清高密度脂蛋白(HDL)水平为(1.6±0.5)mmol/L,显著高于对照组【(1.4±0.3)mmol/L,P<0.05】;血清HCGP39水平为(61.4±7.5)ng/mL,显著低于对照组【(73.3±9.2)ng/mL,P<0.05】,血清ADMA水平为(1.8±0.3)μmol/mL,显著低于对照组【(2.2±0.5)μmol/mL,P<0.05】,而血清APN水平为(14.6±6.2)ng/mL,显著高于对照组【(11.3±4.9)ng/mL,P<0.05】。结论 应用非诺贝特联合热量限制饮食可降低NAFLD合并T2DM患者血清HCGP39和ADMA水平,而提高血清APN水平,可能与改善了IR,进而改善了肝功能和糖脂代谢有关。     

达格列净联合利拉鲁肽治疗非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病患者短期疗效研究*

目的 探讨应用达格列净联合利拉鲁肽治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2MD)患者的短期疗效。方法 2017年9月～2020年10月我院收治的60例NAFLD合并T2MD患者,采用随机数字表法将其分为观察组30例和对照组,均常规接受生活方式干预和二甲双胍口服控制血糖,在此基础上给予对照组利拉鲁肽治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予达格列净口服,两组均持续治疗观察3个月。常规检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖 (2h PG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL－C ) 和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL－C)水平;使用自动免疫分析仪检测空腹胰岛素(Fins)和餐后2 h胰岛素(2hIns)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);使用Fibrotouch检测肝脏脂肪受控衰减参数(CAP)。结果 在治疗3个月末,观察FPG、2hPG和HbA1水平分别为(5.8±0.7)mmol/L、(6.9±0.8)mmol/L和(6.3±0.9)%,显著低于对照组【分别为(6.6±0.6)mmol/L、(7.7±0.7)mmol/L和(7.2±1.0)%,P＜0.05】;观察组血清Fins、2hIns和HOMA-IR水平分别为(9.8±1.2)mIU/L、(20.2±1.7)mIU/L和(2.6±0.4)%,显著低于对照组【分别为(11.9±1.1)mmol/L、(24.8±1.6)mmol/L和(3.2±0.5)%,P＜0.05】;观察组血清TG水平为(2.6±0.4) mmol/L,显著低于对照组【(3.0±0.3)mmol/L,P＜0.05】,血清HDL-C水平为(1.6±0.2) mmol/L,显著高于对照组【(1.2±0.3)mmol/L,P＜0.05】,CAP为(249.2±7.5)dB/m,显著低于对照组【(264.7±8.6)dB/m,P＜0.05】;观察组血清AST水平为(39.9±3.8)U/L,显著低于对照组【(44.9±4.2)U/L,P＜0.05】。结论 应用达格列净联合利拉鲁肽治疗NAFLD合并T2MD患者可取得短期疗效,帮助有效控制血糖和血脂水平,减轻胰岛素抵抗,改善肝功能,显示出良好的疾病治疗前景。     

A simple way to estimate mean plasma glucose and to identify Type 2 diabetic subjects with poor glycaemic control when a standardized HbA1c assay is .

AIMS: To evaluate the relationship between HbA(1c) and fasting plasma glucose (FPG) and postprandial plasma glucose (PPG) levels, and to estimate the mean plasma glucose (mPG) derived from FPG and PPG that would predict Type 2 diabetic subjects with poor glycaemic control. METHODS: FPG, PPG and HbA(1c) values from 565 Type 2 diabetic patients (247 men and 318 women) were recorded. Linear regression analysis and Pearson's correlation was used to determine the relationship between HbA(1c), FPG and PPG. FPG and PPG were included as explanatory variables of HbA(1c) in linear regression analysis. RESULTS: The American Diabetes Association's objective of achieving an HbA(1c) level < 7.0% was obtained in 26.2% of the patients. The coefficients of FPG and PPG which determined HbA(1c) were similar. Therefore, mPG was calculated using the equation (FPG + PPG)/2. Pearson's correlation coefficient for HbA(1c) and FPG, PPG and mPG were 0.723 (P < 0.0001), 0.734 and 0.761 (P < 0.0001), respectively. A mPG cut-off value of 10 mmol/l predicted an HbA(1c) > 7% in the whole population, with a sensitivity of 84.2% and specificity of 80.4%. The area was high (0.90) in receiver-operating characteristic (ROC) curve analysis performed to examine the performance of mPG to predict HbA(1c) > 7%. CONCLUSIONS: The mPG derived from FPG and PPG correlates strongly with HbA(1c). We therefore suggest that using a cut-off of 10 mmol/l for mPG may be appropriate in diabetes management in the primary-care setting, where most management of Type 2 diabetes occurs.     

诺和锐(R)30治疗2型糖尿病有效性和安全性研究——PRESENT大型临床观察研究中国区结果报道

目的 PRESENT(Physicians' Routine Evaluation of Safety and Efficacv of NovoMixR 30Therapy)为多中心、前瞻性、开放性国际多中心临床观察研究,目的 是评价口服药降糖控制不良的2型糖尿病患者使用预混人胰岛素类似物(诺和锐R 30)的有效性、安全性和治疗满意度.本研究来源于PRESENT中国区研究结果.方法 共4754例以往使用口服降糖药治疗的2型糖尿病患者参与了本研究.参与研究的医生按照产品说明书处方诺和锐R 30特充R,并在基线和治疗后3个月分别收集患者的临床数据.结果 患者基线平均HbA1c(9.09±1.70)%,体重指数(BMI)为(24.30±2.68)kg/m2,年龄(54.63±10.94)岁,糖尿病病程(5.46±4.17)年.治疗开始和3个月后,诺和锐R 30平均日剂量分别为(0.43±0.14)U/kg和(0.48±0.15)U/kg.3个月后,平均HbA1c、空腹血糖(FPG)和餐后血糖(PPG)显著降低[分别下降(2.04±1.57)%、(3.51±2.55)mmoL/L、(6.51±4.02)mmol/L,均P<0.01],49.4%的患者达到HbA1c<7%的治疗标准.总体低血糖事件(件/患者年)从基线时10.098下降至3.810,重度低血糖事件从0.787下降至0.126,夜间低血糖事件从2.356下降至0.547.与以往治疗相比,超过99%的医生和患者对使用诺和锐R 30特充R治疗表示"满意"或"非常满意".结论 口服降糖药血糖控制不良的2型糖尿病患者,使用诺和锐R 30特充R可有效改善血糖控制水平,提高治疗达标率,同时降低低血糖发生风险.     

利拉鲁肽治疗非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病患者血脂、血管内皮功能和肝纤维化指标的变化*

目的 探讨应用利拉鲁肽治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血脂、血管内皮功能和血清肝纤维化指标的变化。方法 2014年1月～2018年12月我院收治的NAFLD合并T2DM患者90例,被随机分为对照组45例和观察组45例,分别给予二甲双胍或二甲双胍联合利拉鲁肽治疗12周。检测空腹血糖(FPG)、餐后 2 h 血糖(2hPPG)和糖化血红蛋白(HbA1c),使用高分辨超声诊断仪检测肱动脉内径变化,记录血管舒张内径达到最大值所需的时间(T₁)和舌下含化硝酸甘油后血管达最大内径所需的时间(T₂),计算肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDR)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(END)。采用放射免疫分析法检测血清透明质酸(HA)、 层粘连蛋白(LN)、 IV型胶原(CIV)和 III型前胶原(PIIIP)。结果 在治疗结束时,观察组和对照组FPG分别为(7.3±1.9)mmol/L对(8.6±1.8)mmol/L,2hPPG分别为(9.8±2.3)mmol/L对(11.4±2.2)mmol/L,HbA1c水平分别为(7.2±1.0)%对(8.3±1.2)%,差异显著(P＜0.05);血清TC分别为(4.8±0.9)mmol/L对(5.6±1.2)mmol/L、TG分别为(1.5±0.4)mmol/L对(2.0±0.6)mmol/L、LDL-C分别为(2.0±0.6)mmol/L对(2.9±0.7)mmol/L和HDL-C分别为(1.6±0.3)mmol/L对(1.3±0.2)mmol/L,差异显著(P＜0.05);T₁分别为(56.1±6.5)s对(62.9±5.8)s,EDR分别为(7.8±1.0)%对(5.2±0.8)%和END分别为(21.3±2.9)%对(17.2±2.5)%,差异显著(P＜0.05);血清HA分别为(70.3±9.2)ng/ml对(85.9±10.3)ng/ml, CIV分别为(50.2±0.7)ng/ml对(67.3±0.9)ng/ml和PIIIP分别为(6.2±0.6)ng/ml对(8.3±0.5)ng/ml,差异显著(P＜0.05)。结论 应用利拉鲁肽治疗NAFLD合并2 型糖尿病患者能有效降低血糖,改善血管内皮功能,纠正脂代谢紊乱,对预防糖尿病患者大血管并发症可能有益。