脑水肿的发病机制研究进展

脑水肿是神经科危重患者常见的一种病变，也是脑血管病、颅内占位性痫变、颅脑损伤和炎症等过程的主要病理生理改变。近年来，在对脑创伤、脑缺血的细胞分子水平研究中，对引起血脑屏障（BBB）损害和细胞代谢紊乱的原因，有了一些新的发现，从而加深了对脑水肿发生机制的认识。     

甘油盐水溶液的制备及疗效观察

目的为轻中度及恢复期脑水肿病人提供一种自制口服制剂甘油盐水溶液。方法建立甘油盐水溶液的制备方法及质量标准,并与临床传统的治疗脑水肿药物20%甘露醇溶液进行疗效对比。结果对照组及治疗组总有效率均为100%,两组疗效对比无显著差异。结论甘油盐水溶液制备简单,质量稳定,是较好的治疗轻中度及恢复期脑水肿病人的药物,而且经济方便,适于临床推广。     

中枢去甲肾上腺素能神经元在脑水肿发生过程中的作用实验研究

为探讨中枢去甲肾上腺素（ＮＥ）能神经元兴奋对脑水肿的影响，作者观察了刺激或损毁大鼠右侧蓝斑后，同侧大脑半球脑水含量的变化．结果，ＮＥ能神经元兴奋时，同侧半球脑皮质神经元也处于兴奋状态，脑内ＮＥ，肾上腺素（Ｅ）含量分别达正常组的３０７．４６％和２９９．４１％，脑水含量（７９．２１±０．２８％）也较正常组（７８．４６±０．４２％）明显增高（Ｐ＜０．０１）．损毁蓝斑后，同侧半球脑内ＮＥ，Ｅ含量仅为正常组的１２．８０％和３２．３１％，脑水含量稍有下降，无统计学意义．提示中枢ＮＥ能神经元兴奋可能是脑水肿发生过程中的重要环节之一．     

喜读《王忠诚神经外科学》

1998年王忠诚院士主编的《神经外科学》已就神经外科学作了系统而详尽的论述，对于规范我国神经外科医疗工作，整体提高我国神经外科水平作出了不可估量的贡献。七年过去了，该书再版，更名为《王忠诚神经外科学》。增添了许多新技术，各章内容也有了重大更新。在继发性颅脑损伤中除脑水肿外又辟出一条迟发性神经元损伤，把我们这些一般的临床医生也带入了分子生物学水平、基因水平看问题，尽管深奥但也不觉繁复。在听神经瘤中仅临床表现作者写了2万余言，     

30例大面积脑梗死患者死亡原因分析

现将我院2002年5月∽2003年10月收治的30例大面积脑梗死患者的死亡原因分析总结如下：     

中国脑血管病防治指南(节选)

二、治疗 脑梗死的治疗在一般内科支持治疗的基础上．可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降低颅内压等措施。通常按病程可分为急性期（1～2周）、恢复期（2周～6个月）和后遗症期（〉6个月）。重点是急性期的分型治疗，腔隙性梗死不宜脱水，主要是改善脑循环；应积极降低颅内压，防止脑疝形成。在〈6h的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。     

地塞米松局部应用防治脑出血术后脑水肿的疗效观察

脑出血后血肿及继发的脑水肿是严重影响病人预后的两个主要因素。本文报道手术清除脑出血血肿后,颅内局部应用地塞米松对术后脑水肿防治效果的临床观察。1资料与方法1.1研究对象2003-03~2007-04我科收治并手术治疗脑出血病人44例,男28例,女16例,年龄56~78岁,平均66.5岁,经CT证实均为单侧基底节出血,出血量40~100ml,其中昏迷38例,嗜睡6例,均有不同程度的偏瘫。1.2手术及给药方法所有病人均在24h内接受手术。手术方式根据病人临床表现、出血量大小以及病人家属意见,分别采取开颅血肿清除或者硬通道微创钻孔引流(应用尿激酶)〔1〕。血肿清除者…     

肝功能衰竭大鼠脑水通道蛋白-4表达与MR扩散加权成像的相关性研究

目的研究水通道蛋白-4（AQP-4）在急、慢性肝功能衰竭时脑组织中的表达规律，应用MR扩散加权成像（DWI）探讨脑水肿的分子生物学机制。方法雄性SD大鼠65只采用数字表法随机分为急性组（25只）、慢性组（25只）和对照组（15只），分别诱发急、慢性肝功能衰竭。行DWI观察异常信号分布情况，测量顶部皮质区、外侧部皮质区和邻近侧脑室区的DWI信号强度。处死后进行血氨检测，取与DWI检查对应的大脑层面切片行病理观察、免疫组织化学及逆转录．聚合酶链式反应（RT—PCR）检测，检测AQP-4蛋白表达水平，并进行统计学分析。结果急性组肝细胞坏死及脑水肿明显，慢性组呈肝硬化改变，脑水肿不明显。血氨浓度急性组、慢性组和对照组分别为（516±46）、（158±26）和（148±32）μmol／L，差异有统计学意义（F=188．325，P〈0．01）。顶部皮质区、外侧部皮质区和邻近侧脑室区的DWI信号强度对照组分别为516±160、727±183和656±181；急性组分别为1766±438、1223±503和1216±446；慢性组分别为700±213、820±263和713±243，差异均有统计学意义（F值分别为44．612、3．422和5．581，P值均〈0．05）。相应区域AQP-4蛋白表达水平（用平均灰度值表示）对照组分别为7379±1617、8104±2093和4851±2178；急性组分别为9580±2616、11057±2334和2949±1735；慢性组分别为12137±2332、11135±3102和7688±2925，3组间差异均有统计学意义（F值分别为11．414、4．602和7．002，P值均〈0．05）。急性组AQP-4蛋白表达水平与DWI信号强度有相关性（r=0．756，P〈0．05），慢性组AQP-4蛋白表达水平与DWI信号强度无相关关系（r=0．236，P〉0．05）。结论在急、慢性肝功能衰竭中血氨增高是导致脑内能量代谢异常、星形胶质细胞内AQP-4mRNA和蛋白表达增加的主要因素；DWI技术发现的信号异常可很好的反映脑水肿、AQP-4蛋白表达异常的范围、程度。     

急性重症高原病患者脑功能损伤与多器官功能障碍

本文旨在探讨急性重症高原病患者脑损伤与多脏器功能障碍的关系。作者采用回顾性调查法,选择1956年—2005年50年间住院治疗的3184例急性重症高原病患者的病例,这些病例中单纯脑水肿144例,单纯性肺水肿2138例,脑水肿并发肺水肿181例,再发性肺水肿583例,儿童患者138例(其中肺水肿132例,肺水肿并发脑水肿6例)。发病年龄最大的62岁,最小的3个月,平均23.96岁,其中男2846例,女388例;发病高度平均海拔3883.82m,发病时间多在进入高原后30.7h。初入者816人,重返者发病2276人;世居者12例,移居者3122例;乘汽车者发病969人,乘飞机者发病2054人;病重者119…     

Effect of AVP on brain edema following traumatic brain injury

Objective: To evaluate plasma arginine vasopressin (AVP) level in patients with traumatic brain injury and investigate the role of AVP in the process of brain edema. Methods: A total of 30 patients with traumatic brain injury were involved in our study. They were divided into two groups by Glasgow Coma Scale: severe traumatic brain injury group (STBI, GCS≤8) and moderate traumatic brain injury group ( MTBI, GCS >8). Samples of venous blood were collected in the morning at rest from 15 healthy volunteers (control group) and within 24 h after traumatic brain injury from these patients for AVP determinations by radioimmunoassay. The severity and duration of the brain edema were estimated by head CT scan. Results: plasma AVP levels (ng/L) were (mean±SD): control, 3. 06±1. 49; MTBI, 38. 12±7. 25; and STBI, 66. 61±17. 10. The plasma level of AVP was significantly increased within 24 h after traumatic brain injury and followed by the reduction of GCS, suggesting the deterioration of cerebral injury (P<0. 01). And the AVP level was correlated with the severity (STBI r =0.919, P < 0.01; MTBI r = 0.724, P < 0.01) and the duration of brain edema (STBI r = 0. 790, P < 0. 01; MTBI r = 0. 712, P<0.01). Conclusions: The plasma AVP level is closely associated with the severity of traumatic brain injury. AVP may play an important role in pathogenesis of brain edema after traumatic brain injury.