高渗盐水联合依达拉奉治疗外伤性脑水肿的疗效及对患者神经功能的影响

目的探讨高渗盐水联合依达拉奉治疗外伤性脑水肿的疗效及对患者神经功能的影响。方法选取我科收治的90例外伤性脑水肿患者为研究对象,随机分为2组各45例。常规治疗基础上,对照组给予高渗盐水治疗,观察组在对照组基础上联合应用依达拉奉治疗。采用脑卒中神经功能缺损评分(NIHSS)评定神经功能。比较2组治疗后脑水肿体积、神经功能、氧自由基指标水平及不良反应发生情况。结果与对照组相比,观察组治疗后3d、7d和14d时脑水肿体积显著缩小,治疗后7d、14dNIHSS评分显著降低,差异均有统计学意义(P均0.05)。氧自由基指标方面,与对照组相比,观察组治疗后NO、LPO水平显著降低,SOD水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗过程中,2组均未出现严重不良反应。结论高渗盐水联合依达拉奉治疗外伤性脑水肿疗效可靠,能够显著缩小脑水肿体积,减轻神经功能损害,降低体内氧自由基水平,且不良反应少,临床上值得进一步研究。     

脑出血后周围组织继发脑水肿病理机制研究进展

本文将近十年有关脑出血及脑出血后脑水肿的文献进行总结,分析脑出血后周围组织继发脑水肿病理机制。证实脑出血后周围组织继发脑水肿与炎症因子等多种物质有关,主要病理过程为细胞毒性反应和血管性脑水肿。     

联合连续性肾脏替代治疗急性脑水肿临床研究

目的比较联合连续性肾脏替代治疗与传统方法治疗急性脑水肿的临床疗效。方法选取50例急性脑水肿患者,按照入院顺序随机分为观察组25例与对照组25例,观察组应用传统方法联合连续性肾脏替代方法治疗,对照组应用传统方法治疗。对比2组临床治疗效果及治疗前后患者体内电解质水平与肾功能变化情况。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组(P0.05)。治疗后2组Glasgow昏迷评分均改善,观察组评分高于对照组(P0.05)。观察组治疗后体内电解质与生化指标水平优于对照组(P0.05)。结论相比单纯传统方法治疗,传统方法联合连续性肾脏替代治疗急性脑水肿的临床效果显著,对于减轻药物对患者肾功能的影响效果显著。     

刺五加治疗小量脑出血临床分析

<正>1 临床资料 1．1 病例选择 2002年1月至今本科收治经头颅CT确诊30 mL以下脑出血患者,选出经常规治疗10 d后复查头颅CT 血肿吸收慢仍存在脑水肿患者60例。入选患者均神志清楚,舒张压<120 mmHg,排除脑干出血、伴发蛛网膜下腔出血、脑室出血,排除病因高度怀疑动静脉畸形及动脉瘤、长期大剂量服用抗凝药者。60例患者随机分组,治疗组30例,男 20例,女10例,平均年龄52岁;外囊出血24例,丘脑出血3例,脑叶出血3例。对照组30例,男18例,女12例,平均年龄50岁;外囊出血26例,丘脑出血2例,脑叶出血2例;两组患者年龄及病程、病情经齐性检验具有可比性。     

大鼠脑出血继发性脑损伤及脑水肿中补体受体2型的作用

目的：探讨补体受体2型在实验性大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法：实验于2003-07／2004-10在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。60只SD大鼠随机分为脑出血后6，24，48，72h，7d及假手术6组。应用脑立体定向技术建立大鼠中等量(50μL)自体动脉血脑出血模型，分别对脑出血组及假手术组大鼠进行动态行为学评分，观察脑损伤程度；用干-湿重法行脑含水量测定；用免疫组织化学染色观察炎性细胞浸润；用单克隆补体受体2型抗体检测病灶周围脑组织补体-受体2型表达。结果：大鼠脑出血后脑水肿、炎性细胞浸润均于48h达到高峰，补体受体2型的表达高峰为24～48h，即补体受体2型表达与脑水肿及脑损伤存在时间上相关，且与假手术组相比有显著性差异。结论：补体受体2型在脑出血后脑组织损伤和脑水肿的形成中起到了一定的作用，为脑细胞功能保护早期干预措施提供了实验学数据。     

针刺预处理对脑缺血/再灌注大鼠脑水肿及腺苷水平的影响

目的:探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠脑水肿及腺苷(ADO)水平的影响,并与缺血预处理的效果进行比较。方法:120只Wistar大鼠被随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、脑缺血预处理组、针刺预处理组5组,每组24只。采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型。假手术组:仅暴露血管,不制模;脑缺血组:全脑缺血10 min;脑缺血预处理组:全脑预缺血3 min,再灌注24 h后再次全脑缺血10 min;针刺预处理组:缺血10 min前7 d针刺大鼠双侧足三里穴和曲池穴并进行电刺激,每日1次,每次30 min,同时刺激百会穴。每组分别于再灌注12、24、48和72 h各活杀6只动物,取脑组织,用干湿法测脑组织含水量,分光光度计测定ADO含量。结果:假手术组各时间点脑组织含水量与正常对照组比较差异均无显著性;脑缺血组脑组织含水量明显高于假手术组和正常对照组,且随时间延长脑水肿越来越重;脑缺血预处理组与针刺预处理组各时间点比较均明显低于脑缺血组,但差异均无显著性;针刺预处理组48 h和72 h与正常对照组比较差异无显著性。假手术组各时间点脑组织ADO含量与正常对照组比较差异均无显著性;脑缺血组脑组织ADO含量明显高于假手术组和正常对照组;脑缺血预处理组与针刺预处理组各时间点比较均高于脑缺血组,大约是脑缺血组的2倍,但差异无显著性。结论:针刺预处理与脑缺血预处理同样可以使脑组织ADO含量增高,提示针刺预处理发生机制与ADO有着极为密切的关系,增强内源性ADO含量很可能是针刺预处理的脑保护作用机制之一。     

促甲状腺素释放激素类似物YM14673对大鼠脑外伤后脑水肿及血脑屏障通透性的影响

目的观察促甲状腺素释放激素 (TRH)类似物YM 14 673对脑外伤后血脑屏障的影响。方法制作大鼠急性脑外伤模型 ,外伤前静脉注入伊文氏蓝。大鼠分为假手术组、生理盐水组、给药组Ⅰ ( 0 1mg/kg)、给药组Ⅱ ( 1mg/kg)。伤后 2 4h处死 ,测定脑水含量及脑组织和血浆中的伊文氏蓝含量。结果大鼠脑外伤后 ,生理盐水组脑组织脑水含量明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,遭受直接打击的左侧半球脑水含量明显高于右半球 (P <0 0 1)。经药物YM 14 673处理后 ,左右半球的脑水含量均下降 (P <0 0 5 ) ,而不同剂量治疗组之间脑水含量无显著性差异 (P >0 0 5 )。急性脑外伤后 ,脑组织中伊文氏蓝含量明显升高 ,YM 14 673对其没有影响。结论YM 14 673可减轻急性脑外伤引起的脑水肿 ,但对血脑屏障通透性没有影响。     

早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的:观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumaticbrainedema,TBE)的影响,并探讨其作用机制。方法:采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型,测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na -K -ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果:高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降犤伤后48h:(79.46±0.64)%比(80.37±0.66)%,P<0.05及(3.551±0.206)mmol/g比(3.833±0.199)mmol/g,P<0.01)犦,而LDH及Na -K -ATP酶的活性较致伤组明显提高犤伤后48h:(128.066±2.248)mkat比(120.136±2.702)mkat,P<0.01及(1.443±0.219)mmol/(g·min)比(1.108±0.152)mmol/(g·min),P<0.01犦。脑含水量与Na -K -ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0.615,-0.670,0.689,P<0.05)。结论:早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量,提高LDH及Na -K -ATP酶活性,改善脑组织细胞能量代谢,从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量,减轻TBE。     

神经外科常见合并症的血液流变性实验研究

本文采用家兔３２只分为五组研究常见的失水、失血、补液过量、发 热及脑水肿对血液流变学性质的影响．结果表明：失水、发热及脑水肿均可明显地 增高全血粘度、血浆粘度及红细胞压积（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。而失血及过量补液 则与此相反，表现为全血粘度和血浆拈度及压积的下降（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。脑 水肿及持续发热组电泳时间延长（Ｐ＜０．０１）。过量补液组电泳时间缩短（Ｐ＜０． ０１），失血及失水组的电泳时间无明显改变。