重型颅脑损伤早期肠内营养的临床研究

目的　探讨重型颅脑损伤早期肠内营养的合理性与临床价值。方法　GCS≤ 8的重型颅脑损伤患者随机分为两组 :A组 32例 ,早期肠内营养 ;B组 36例 ,早期全胃肠外营养。两组营养支持均在伤后或术后 2 4小时开始 ,观察两组患者营养状况 ,胃肠道并发症及其他并发症的发生率及预后。结果　EEN组的营养状况优于TPN组 ,胃肠道并发症及其他并发症的发生率低于TPN组 (P <0 .0 5) ,预后亦较TPN组有明显改善 (P<0 .0 5)。结论　重型颅脑损伤后早期肠内营养可改善患者营养状况 ,减少并发症的发生 ,并改善预后。     

氯丙嗪预处理对冷保存肝脏缺血性损伤的影响

目的：本实验旨在探讨利用氯丙嗪预处理供体,观察对冷保存过程中供体肝脏缺血性损伤的保护作用及其作用机制。方法：切取大鼠肝脏在0℃Euro-Collins液中冷保存,每隔2小时切取肝脏标本测定GSH,ATP含量。结果：实验结果表明,随着肝脏冷保存时间的延长,对照组肝组织内的GSH及ATP含量迅速下降。实验组肝组织内的GSH和ATP含量下降速度明显缓慢。结论：本文认为,氯丙嗪预处理供体有改善肝组织在冷保存过程中的缺血性损伤作用。其主要作用机制可能是由于氯丙嗪作为Ca^ 通道的阻滞剂,降低肝细胞胞浆内Ca^ 浓度,减少ATP的消耗和氧自由基的生成,维持肝组织内GSH和ATP的含量,从而减轻了肝脏在冷保存过程中的缺血性损伤。     

手部屈指肌腱损伤的显微外科修复与功能康复

目的探讨手部指屈肌腱损伤的治疗方法和疗效.方法1994年至1999年间共收治82例115条指屈肌腱损伤,分析其病史后进行总结.其中男58例,女24例,年龄2岁～55岁,平均39岁.用改良Kessler法缝合,早期系统的康复治疗.结果按TAM法评定疗效,优38例,良36例,可5例,差3例,优良率91.4%.结论手部指屈肌肌腱损伤显微外科修复加系统的康复治疗,对预防肌腱粘连有重要意义.     

氟碳部分液体通气对吸入性损伤犬的呼吸道组织病理学影响

目的：观察氟碳部分液体通气在治疗吸入性损伤中,呼吸道组织病理的变化,探讨氟碳部分液体通气治疗吸入性损伤的机理。方法：采用蒸汽吸入造成急性呼吸道损伤,观察氟碳部分液通气＋高频通气治疗组与单纯高频通气对照组的气管,支气管,肺的光镜下HE染色的组织形态变化。结果：（1）对照组和治疗组均表现为左侧支气管,肺病变轻于右侧;（2）治疗组病变轻于对照组。结论：吸入性损伤的组织病理学改变以右侧为重,氟碳部分液体通气,可减轻吸入性损伤呼吸道充血水肿,并有明显的抗炎作用,可能为其治疗吸知识性损伤的机理之一。     

雪旺细胞在局灶性脑损伤大鼠脑内的存活和迁移

目的 :了解雪旺细胞移植入局灶性脑损伤大鼠脑内后的存活、迁移情况。方法 :SD大鼠采用 Feeney's自由落体撞击法制成局灶性脑损伤模型。雪旺细胞以 Hoechst33342荧光素进行荧光标记 ,在大鼠损伤后即刻移植入脑损伤区。移植后 3天、7天、14天、2 8天、6 0天、90天处死大鼠 ,观察细胞标记荧光情况。结果 :3天、7天时移植的雪旺细胞大量存活于损伤区、海马、侧脑室的脉络丛组织中。 14天后可观察到细胞沿软脑膜、室管膜、血管周间隙迁移 ,并在胼胝体部位排列成索条状。 6 0天时雪旺细胞的标记荧光减弱 ,细胞密度减少。 90天时已观察不到荧光。并在雪旺细胞存活区有巨噬细胞浸润。结论 :雪旺细胞移植入大鼠脑损伤区后可存活并沿特定部位迁移 ,可能由于血脑屏障破坏等因素 ,机体对其有免疫排斥反应     

浓烟吸入诱发大鼠透明质酸升高的研究

目的　探讨大鼠烟雾吸入后透明质酸增多与大鼠肺吸入性损伤的关系。方法　４０ 只ＳＤ 大鼠随机分成５ 组：正常对照组和烟雾吸入后不同时间观察组。分别测定血清、支气管肺泡灌洗液和肺组织中的透明质酸含量,支气管肺泡灌洗液中的炎性细胞比例及蛋白含量。结果　烟雾吸入后,血清和肺组织中的透明质酸含量升高,１２ ｈ 达到高峰［ 血清：１２ ｈ 组（４７０．４±９７ ．５） μｇ／Ｌ,对照组（１８６．４ ±３１．５） μｇ／Ｌ;肺组织：１２ ｈ 组（６９７ ．５±１１５．１）μｇ／Ｌ,对照组（２０２ ．６ ±３９．４） μｇ／Ｌ］ 。而支气管肺泡灌洗液的各时间观察组升高不显著。支气管肺泡灌洗液蛋白含量６ ｈ 达高峰;细胞数在１２ ｈ 最多,主要是中性粒细胞。结论　烟雾吸入后支气管内炎性细胞以中性粒细胞为主。肺内透明质酸含量高于血液。透明质酸似可作为烟雾吸入性肺损伤的病理指征。     

医源性桡神经损伤

总结３１例医源性桡神经损伤的经验教训。方法手术治疗２５例,非手术治疗６例,手术行端端鞘膜法缝合１３例,束膜法缝合５例,神经移植４例,粘连松解３例,结果按朱家恺标准评价,优者２４例,良者６例,可者１例。随访时间最长者１０年,最短者１年。;结论熟知桡神经和肱骨干及桡骨小头的密切解剖关系和细致的手术操作加强医生的责任心,医源性桡神经损伤是安全可以避免的。手术应尽量进行,不能考虑骨折愈合与否。     

MgSO_4对大鼠脑缺血-再灌注损伤电生理方面的影响

目的观察大鼠脑缺血－再灌注损伤时ＭｇＳＯ４对皮层脑电图、肢体运动功能及血Ｍｇ２＋浓度的影响。方法 用改良的大脑中动脉线栓法建立大鼠脑缺血－再灌注模型,进行皮层脑电图描记、血清Ｍｇ２＋浓度测定及运动功能 评估。结果　ＭｇＳＯ４能减少扩展性抑制波（ＳＤｓ）产生数（Ｐ＜０．０５）;１０％　ＭｇＳＯ４治疗组疗效优于５％ＭｇＳＯ４组,且早 期给药效果更佳（Ｐ＜０．０５）。结论ＭｇＳＯ４作为兴奋性氨基酸（ＥＥＡｓ）非竞争性Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸受体（ＮＭＤＡ－ Ｒ）拮抗剂可有效减少ＳＤｓ产生数,对大鼠脑缺血－再灌注损伤有保护作用。     

大鼠急性颅脑损伤后脑微循环的变化

目的 研究鼠急性颅脑损伤后脑微循环的改变,以找出影响颅脑损伤与恢复变化的规律。方法 大鼠１００只随机分为５组,采用自由落体致大鼠脑损伤,伤后０．５,３．２４和１６８ｈ取材,研究脑微血管形态学变化,并用核磁共振波谱法分析颅脑损伤局部脑组织代谢的变化。结果 大鼠实验性脑损伤后０．５～２４ｈ大脑皮层微血管减少,并有“微无血管区”,微血管内可见微血栓形成;血脑屏障（ＢＢＢ）通透性增加,出现脑水肿,颅脑损伤     

环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌流损伤的免疫保护

目的 观察免疫抑制剂对脑缺血再灌流损伤的影响及可能作用机制。方法 采用４－ＶＯ法制作大鼠脑缺血再灌流损伤模型,观察环磷酰胺预治疗大鼠外周血白细胞数,海马ＣＡ１区的计量病理,海马区内二醛含量和Ｎａ＾＋,Ｎ＾＋－ＡＴＰ酶活性的变化。结果 与对照组比较,预治疗组大鼠外周血内白细胞数明显降低,ＣＡ１区正常神经元计数增加,结论 环磷酰胺可ＡＴ酶活性升高而ＭＤ芩明显减低。结论 环磷酰胺可减轻大鼠离缺血再灌流损