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反相高效液相色谱法测定双甲五灵胶囊中的五味子乙素 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :以反相高效液相色谱法测定双甲五灵胶囊中五味子的有效成分五味子乙素的含量。方法 :色谱柱为YWGC18 柱(4 6mm×250mm ,10μm ) ,流动相为甲醇 -水 (72∶28) ,检测波长为254nm。结果 :五味子乙素在0 0207~0 4130mg/ml浓度范围内线性关系良好 (r=0 9999) ,平均回收率为97 68 % ,RSD=1 85 %。结论 :本方法简便、稳定 ,测定结果准确 ,能有效地控制该制剂的质量。 相似文献
45.
成纤维细胞作为基因治疗载体细胞是肿瘤基因治疗的一项重要途径,但以往的研究仅仅将成纤维细胞作为载体而忽略了其自身的免疫学功能的发挥。本文采用本室构建的逆转录病毒载体将IL-2基因转入人原代成纤维细胞,再用IFN-7诱导。结果表明,IFN-7诱导后,IL-2基因修饰的成纤维细胞MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、CD40等分子表达具有一定程度的增高,并且表达IL-2、IL-1、IL-6等,由于这些免疫分子及细胞因子的表达与肿瘤抗原的递呈、效应细胞的激活密切相关,提示这种经IFN-7诱导后的IL-2基因修饰的成纤维细胞可能作为抗原递呈细胞而参与肿瘤抗原的递呈及效应细胞的激活。 相似文献
46.
目的:研究联合应用肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素-γ(IFN-γ)和更生霉素(KSM)对人卵巢癌裸鼠模型的协同作用。方法:将荷瘤裸鼠随机分成4组,分别用生理盐水、KSM、TNF+IFN-γ、KSM+TNF+IFN-γ处理,观察肿瘤生长情况。结果:各组肿瘤相对体积比较,KSM组和KSM+TNF+IFN-γ组与对照组比较,差异有显著性(P<0.05和P<0.01);TNF+IFN-γ组与对照组比较,差异无显著性(P>0.05),而KSM+TNF+IFN-γ组与KSM组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:KSM与TNF、IFN-γ联合应用有协同抗卵巢癌细胞系3AO的作用,为临床应用提供了理论依据。 相似文献
47.
乙型肝炎肝硬化患者血清IL-18、IFN-γ水平变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清白细胞介素-18(IL-18)、γ-干扰素(interferonγ,IFN-γ)水平与肝功能状态的关系。方法采用ELISA法检测42例肝硬化患者及25例正常人血清IL-18、IFN-γ水平,并同时检测肝功能指标。结果肝硬化患者血清IL-18、IFN-γ水平显著高于对照组(P<0.01),且随着肝损害的加重而升高,Child-pugh肝功能分级C级增高最著,其升高水平依次为C级>B级>A级。IL-18和IFN-γ与血清TBil及ALT正相关,两细胞因子间呈正相关。结论IL-18、IFN-γ参与乙型肝炎肝硬化的病理过程,与肝硬化炎症活动情况、肝功能损害及预后密切相关,检测血清IL-18、IFN-γ水平有助于判断肝硬化的病情和预后。 相似文献
48.
共轭亚油酸对肥胖大鼠PPARγ基因表达及血清瘦素水平的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的 研究不同剂量共轭亚油酸 (CLA)对饮食诱导肥胖大鼠PPARγ基因、瘦素、血糖、血脂的影响。方法 选用雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组、高脂组、高脂 +CLA组 (每 10 0g饲料含CLA分别为 0 75g、1 5 0g、3 0 0g) ,于第 12周末处死动物 ,计算脂 体比 ,测定大鼠血糖、血脂及瘦素水平 ,并应用RT PCR的方法检测大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平。结果 CLA可降低肥胖大鼠血糖、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及瘦素水平 ,增加脂肪组织PPARγmRNA的表达水平。结论 CLA可降低肥胖大鼠血糖、血脂 ,并可通过激活PPARγ下调瘦素水平 ,有改善肥胖大鼠的瘦素抵抗作用。 相似文献
49.
目的:探讨川崎病(KD)与过敏性紫癜(HSP)发病机制中炎性细胞的参与是否存在差异。方法:通过采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测确诊的15例急性期KD患儿、12例HSP患儿及10名健康对照组儿童的血浆干扰素诱导蛋白10(IP-10)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,判断KD与HSP发病机制中单核细胞参与的情况。结果:KD组IP-10(394.2±176.4)pg/m l和MCP-1(420.5±163.4)pg/m l水平较HSP组IP-10(94.8±66.4)pg/m l和MCP-1(109.2±76.6)pg/m l水平均明显升高,差异性显著(P<0.05);但HSP组与对照组IP-10(76.4±46.5)pg/m l和MCP-1(87.7±47.8)pg/m l水平比较,差异不明显(P>0.05)。结论:单核细胞在KD发病机制中可能发挥着重要的作用;与其相比,在HSP发病机制中可能不涉及单核细胞参与。 相似文献
50.
基于报告基因和PPARγ信号通路的药物筛选模型的建立 总被引:7,自引:3,他引:7
目的 建立基于报告基因和PPARγ(peroxisomeprolif erator activatedreceptorγ)信号通路的药物筛选模型,用此模型筛选具有胰岛素增敏活性的小分子化合物。方法 五种细胞分别进行瞬时转染,将含有目的片段PPRE(peroxisomeproliferatorresponseelement)和报告基因荧光素酶(Luc)的质粒及表达PPARγ的质粒共转染到细胞中,通过测定荧光素酶活力来考察马来酸罗格列酮对PPARγ信号通路的影响,选取诱导表达倍数最高的细胞株建立模型。用其他类型核受体激动剂对此模型进行特异性考察。结果 293T细胞中,荧光素酶的表达受马来酸罗格列酮的诱导倍数最高,可达4 9倍,并呈现一定的剂量依赖关系,Z′因子为0 .72。而其他各类核受体激动剂的诱导表达率均在1倍左右。马来酸罗格列酮在转染剂量范围内无促进细胞增殖的作用。结论 马来酸罗格列酮对共转染报告基因质粒和表达PPARγ质粒的293T细胞Luc的表达具有较强的诱导作用,此模型具有较好的特异性和稳定性,适用于建立筛选PPARγ激动剂的高通量筛选模型。 相似文献