早期运动训练对脑梗死后缺血半暗带GAP-43、Nogo-A及GFAP表达的影响*

目的： 探讨早期运动训练对脑梗死缺血半暗带区轴突生长相关蛋白43 （ GAP-43）、神经突起生长抑制因 子A（ Nogo-A）和神经胶质纤维酸性蛋白（ GFAP）表达的调控作用,及其对大鼠神经功能恢复的影响。方法 ： 健康成年雄性Wistar 大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、训练组。采用线栓法建立大脑中动脉闭塞 （ MCAO）大鼠模型,术后24 h 进行强度渐增的跑台运动训练14 d 和28 d。采用改良神经功能缺损评分（ mNSS） 评估神经功能;平衡木行走试验评估大鼠神经行为学改变;H-E 染色观察各组缺血半暗带区神经元病理形态学变 化;免疫印迹检测大鼠脑缺血半暗带GAP-43、Nogo-A 和GFAP蛋白表达变化;结果： 与假手术组相比,模型组 大鼠mNSS评分和平衡木试验评分均显著升高,脑缺血半暗带区GAP-43 和GFAP蛋白表达上调,而Nogo-A 的表 达下调。与模型组比较,跑台训练组大鼠mNSS评分与平衡木试验评分均显著降低,脑缺血半暗带区GAP-43 表 达上调,而Nogo-A 和GFAP表达下调。结论： 早期跑台训练可以促进轴突再生,抑制胶质瘢痕形成,最终改善 脑梗死大鼠神经功能障碍。     

开链和闭链训练治疗膝关节半月板损伤

背景:开链训练和闭链训练均可应用于膝关节半月板损伤,然而两种方法的机制不一样,临床未见两种训练方法改善膝关节半月板损伤的报道。目的:观察开链训练和闭链训练对青年人膝关节半月板损伤疗效的影响。方法:49例青年人膝关节半月板损伤采用康复保守治疗的患者,随机数字表法将入选患者分为2组,生物反馈开链组(n=25)采用基础治疗联合终末伸膝生物反馈训练,蹬踏闭链组(n=24)采用基础治疗联合单侧下肢蹬踏训练。其中基础治疗包括电针、手法治疗、徒手运动疗法;生物反馈开链训练采用加拿大Thought公司生产的Myotrac infiniti生物反馈仪进行刺激训练;蹬踏闭链训练采用德国GYM80智能力量训练系统蹬踏配件进行训练。1次/d,连续3周。使用膝关节屈、伸、全关节活动度,目测类比评定级法评分、改良Lysholm膝关节评分、日常生活活动能力评分进行疗效评价。研究方案的实施符合四川省骨科医院的相关伦理要求,患者对试验过程完全知情同意。结果与结论:①在关节活动度方面:生物反馈开链组屈、伸、全关节活动度优于治疗前(P<0.05);蹬踏闭链组伸、全关节活动度优于治疗前(P<0.05);生物反馈开链组较蹬踏闭链组改善关节活动度较好,但组间差异无显著性意义(P>0.05);②在疼痛和功能方面:2组治疗后目测类比评定级法评分、改良Lysholm膝关节评分、日常生活活动能力评分优于治疗前(P<0.05);蹬踏闭链组治疗后日常生活活动能力评分好于生物反馈开链组(P<0.05);2组在改善膝关节活动度、疼痛和功能方面均有效果;③结果说明,生物反馈开链组在改善关节活动度方面疗效较好;在控制疼痛的基础上,蹬踏闭链组在改善膝关节功能和日常生活活动能力方面疗效较好。     

运动产生鸢尾素对心肌纤维化的影响

文题释义： 心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)：心脏作为人体全身最重要的器官之一,其主要功能是为血流提供动力,把血液运行至身体各个部分。而心脏的泵血功能有赖于心肌的收缩和舒张能力。心肌纤维化是指心脏成纤维细胞的活化和过度增殖,导致胶原纤维过度积聚, 胶原含量升高和胶原容积增高的病理性变化,此过程会使心肌僵硬度提高,收缩和舒张能力降低。鸢尾素(irisin)：属于一种肌肉因子,它于2012年被首次发现,其主要功能是使白色脂肪组织转化为棕色脂肪,增加产热和能量消耗。运动训练可以升高血液鸢尾素水平,且不同运动方式对其影响结果存有差异,血清鸢尾素通过作用于解偶联蛋白2和线粒体稳态调控氧化应激和炎症反应从而对心肌起保护作用。背景：心肌纤维化是现代医学研究的一个重要议题,与心律失常、慢性心力衰竭等常见心脏疾病密切相关。运动介入对心肌纤维化有显著改善作用,但运动改善心肌纤维化的机制及不同运动类型对心肌纤维化的影响缺乏系统、全面的认识。运动如何触发鸢尾素的产生而对心肌纤维化起作用？这个问题目前尚不清楚。 目的：针对国内外学者有关运动刺激诱导鸢尾素的产生及其对心肌纤维化的影响进行全面综述,揭示其对心肌的保护作用机制,从而为提高心脏功能,预防心律失常、慢性心力衰竭等常见心脏疾病提供理论基础及实践参考。 方法：搜寻ELSEVIER、Web of Science、CNKI资料总库、万方数据、维普中文期刊服务平台及台湾学术文献数据库,检索与运动训练、鸢尾素、心肌纤维化等相关的中英文文献,发表时间截止至2019年8月,根据研究需要确立相应的入选标准,对最终筛选所得的58篇文献进行论述。 结果与结论：①人体试验中已证实长时间及单次运动均可提高肌肉及循环鸢尾素水平,而这一结果也在动物实验中得到较好验证;少数试验结果表明长时运动对血液鸢尾素水平无显著影响;出现不同结果的原因可能是选择的研究对象、运动方式、运动强度、运动频率不同,而具体机制尚不明确;②运动可通过鸢尾素作用于心肌线粒体稳定、能量代谢、氧化应激和炎症反应对心肌起保护作用,从而改善心肌纤维化;③心肌纤维化的发生受神经内分泌的调节和氧化应激及炎症反应的影响,鸢尾素可通过抑制ROS/p38MAPK/NFKB信号通路、内源性活性氧和ROS-NLRP3炎症信号通路、调节解偶联蛋白2的表达和线粒体稳态,从而影响心肌纤维化形成机制里的氧化应激反应和炎症反应过程,因此运动改善心肌纤维化可能和运动提高鸢尾素表达从而对心肌起保护作用有关。 ORCID:0000-0003-0990-2396(尹练)中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

骨骼肌肥大的核糖体生物发生机制及其运动适应

文题释义：核糖体生物发生：是一个高度复杂的过程,涉及核糖体的从头合成,是细胞必不可少的活动过程,主要包括3个关键步骤：①rDNA转录;②新合成的47S pre-rRNA加工;③核糖体蛋白与各自核糖体亚基组装后的亚基成熟。核糖体生物发生在细胞生长中有着重要作用,在肌肉肥大过程中细胞大小增加需要核糖体生物发生的增加。骨骼肌收缩活动可以诱发核糖体生物发生,从而对骨骼肌质量的控制起重要作用。骨骼肌肥大：在各种外部和内部刺激下,骨骼肌细胞外基质重塑,蛋白质合成代谢和分解代谢加强,但合成代谢远强于分解代谢,使蛋白质净合成增加,肌纤维增粗、肌肉质量增加、骨骼肌肥大。骨骼肌是重要的内分泌器官,与人体的新陈代谢密切相关,骨骼肌肥大除可提高人体的运动表现外,还能减少疾病和损伤的发生、提高生活质量。抗阻训练结合营养补充是诱导骨骼肌肥大、增强肌肉力量的最常用方法。 背景：研究证据表明,骨骼肌收缩活动可以诱发核糖体生物发生,从而对骨骼肌质量的控制起重要作用。 目的：概述骨骼肌肥大与核糖体生物发生的主要机制,骨骼肌核糖体生物发生的上游调控信号,以及运动对核糖体生物发生的影响,探讨运动诱导骨骼肌肥大的核糖体生物发生机制。 方法：检索CNKI、万方、PubMed等数据库关于运动、骨骼肌肥大及核糖体生物发生的相关研究,中文检索词为“运动,抗阻训练,骨骼肌肥大,蛋白质合成,核糖体生物发生”等;英文检索词为“exercise,resistance training,skeletal muscle hypertrophy,protein synthesis,ribosome biogenesis”等,检索时限为1999至2019年,按照纳入标准和排除标准对搜索文献进行筛选。结果与结论：①核糖体生物发生作为翻译能力的主要来源,在肌肉生长中起着重要的作用;②单次的抗阻运动就可以对骨骼肌核糖体生物发生产生影响;长期抗阻运动会增加成熟核糖体RNA的丰度,导致总RNA的浓度增加,从而促进骨骼肌的生长;③核糖体生物发生可能是调节抗阻训练诱导的骨骼肌肌肉肥大的关键分子机制;④中等运动量抗阻训练就可以诱导骨骼肌肥大的适应性增强,这种肥大与总RNA量的依赖性调节有关,表明核糖体的生物发生调节了训练量与肌肉肥大的量效关系。 ORCID: 0000-0001-6938-5111(杨军) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

被动训练促进失神经肌萎缩模型大鼠骨骼肌结构和功能的恢复

文题释义：肌肉萎缩：是指横纹肌营养障碍,肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。多由肌肉本身疾患或神经系统功能障碍所致,病因主要有：神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩、失用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外,更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。 肌卫星细胞：是一类存在于肌细胞基底膜与肌膜之间的成体干细胞,作为肌源性干细胞在肌肉组织损伤后,能够在激活后发挥良好的增殖、分化能力,在骨骼肌损伤的修复和再生过程中发挥重要作用。 背景：炎症细胞或炎性因子参与失神经损伤后骨骼肌肌卫星细胞的增殖和分化,在失神经骨骼肌肌组织病理过程中起着重要的作用。 目的：研究被动康复训练对失神经萎缩大鼠骨骼肌结构、功能以及肌动蛋白和炎症因子表达的影响。 方法：将30只SD大鼠平均分为假手术组、模型组和训练组,模型组及训练组大鼠暴露坐骨神经并剪断,假手术组只暴露而不剪断坐骨神经。造模后2个月始用自制滚筒对训练组大鼠进行被动康复训练2个月,用肌肉湿质量比和BBB评分评估肌肉萎缩的程度及运动功能,苏木精-伊红染色观察肌纤维微细结构及横截面积,免疫组化染色检测各组腓肠肌肌动蛋白及肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素1β表达。实验经沈阳医学院实验动物福利伦理委员会的审批,批准文号为SYYXY2015010601。结果与结论：①训练组BBB评分高于模型组;②训练组腓肠肌湿质量高于模型组但肌纤维的横截面积却低于模型组(P < 0.001,P < 0.05),训练组腓肠肌肌动蛋白表达高于模型组(P < 0.001);③训练组炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素1β的表达水平低于模型组(P < 0.001或P < 0.05);④结果说明,被动训练有助于失神经萎缩肌肉结构和功能的恢复,降低炎症因子的水平防止肌肉的进一步萎缩,提高骨骼肌的肌力。 ORCID: 0000-0002-9303-8651(王世杨) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

游戏类有氧训练治疗轻中度认知功能障碍老年人的疗效观察

目的 观察游戏类有氧训练对轻中度认知障碍老年患者的辅助治疗效果。 方法 根据观察实践需求及病患入选标准,从轻中度认知功能障碍患者中筛选70例老年人作为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组及对照组,每组35例。2组患者均给予常规药物口服,观察组在此基础上辅以游戏类有氧训练。于入选时及治疗3个月后分别对2组患者认知功能、日常生活活动能力及睡眠质量等进行评价,并于治疗结束后进行治疗满意度问卷调查。 结果 经3个月治疗后,发现2组患者蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、日常生活能力量表（ADL）评分及SPIEGEL睡眠量表评分均较治疗前明显改善（P＜0.05）;并且治疗后观察组患者MoCA、ADL及SPIEGEL评分［分别为（24.3±3.5）分、（20.1±4.2）分和（20.8±3.7）分］亦显著优于对照组水平,组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）;另外观察组治疗满意度为88.6%,也明显优于对照组水平（P＜0.05）。 结论 在常规药物治疗轻中度老年认知障碍患者基础上辅以游戏类有氧训练,能进一步改善患者病情及提高生活质量,其疗效明显优于单纯口服药物治疗,值得在轻中度老年认知障碍患者中推广、应用。     

不稳定支撑面核心稳定性训练对胸腰段骨折伴不完全性脊髓损伤患者步行和静态平衡能力的影响

目的 观察不稳定支撑面核心稳定性训练对胸腰段脊柱骨折伴不完全性脊髓损伤患者步行和平衡功能的影响。 方法 将胸腰段脊柱骨折并不完全性脊髓损伤患者40例按随机数字表法分成实验组和对照组,每组患者20例。2组受试者均接受卧位以及坐位下的核心稳定性训练,每日30 min,每周5 d,连续8周。实验组在不稳定支撑面上进行训练,对照组在稳定支撑面上进行训练。于治疗前和治疗8周后（治疗后）采用三维步态分析仪对患者的步行能力进行评估,采用Active Balance EAB-100平衡检测仪对患者的立位静态平衡功能进行评估。 结果 治疗后,实验组步态参数中的跨步长为（0.54±0.18）m,舒适步速为（0.33±0.23）m/s,均显著优于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组立位静态平衡参数中的轨迹长-Romberg率、外周面积-Romberg率、矩形面积-Romberg率、有效值面积-Romberg率、X轴移动重心中心偏差-闭眼均优于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 不稳定支撑面核心稳定性训练可显著改善胸腰段骨折并不完全性脊髓损伤患者的步行能力,疗效优于稳定支撑面训练,其机制可能是不稳定支撑面核心稳定性训练可提高患者不依赖视觉反馈的立位姿势控制能力。     

姿势控制训练对脑卒中后吞咽障碍患者相关性肺炎的影响

目的 观察姿势控制训练对脑卒中后吞咽障碍患者相关性肺炎(SAP)的影响。 方法 采用随机数字表法将100例脑卒中后吞咽障碍患者分为观察组及对照组,每组50例。对照组患者在常规康复训练基础上给予VitalStim电刺激治疗;观察组在对照组治疗基础上辅以姿势控制训练,包括本体感觉神经肌肉促进(PNF)技术和个性化姿势控制训练。于治疗前、治疗1个月后分别记录2组患者SAP发生情况,同时采用功能性经口摄食量表（FOIS）及渗漏-误吸量表(PAS)对2组患者吞咽功能进行评定。 结果 治疗前2组患者FOIS分级及PAS评分组间差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后2组患者吞咽功能均较治疗前好转,并且以观察组患者FOIS分级及PAS评分的改善幅度较显著,与对照组间差异均具有统计学意义(P＜0.05）;另外治疗后观察组患者肺部感染情况明显优于对照组 (P＜0.05)。 结论 在VitalStim电刺激基础上辅以姿势控制训练,能显著降低急性脑卒中后吞咽障碍患者SAP发生率,提高患者吞咽功能。     

早期减重支持训练对脑卒中后骨质疏松症患者骨保护素和核因子-κB受体活化因子配体的影响

目的 观察早期减重支持训练对卒中后骨质疏松症患者骨保护素（OPG）和核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）的影响。 方法 将脑卒中后骨质疏松症患者60例随机分成治疗组和对照组,每组患者30例,对照组采用药物（密钙息、阿法骨化醇、福善美）联合常规康复训练进行治疗,治疗组在药物治疗方案的基础上增加早期减重支持训练。于治疗前、治疗3个月后、治疗6个月后和出院1年后（随访时）检测2组患者的腰椎BMD和骨转化调节指标（包括OPG、RANKL、RANKL/OPG）。 结果 2组患者骨密度（BMD）、OPG、RANKL、RANKL/OPG在治疗后均有一定程度的改善,对照组在治疗6个月后,其OPG和RANKL分别为（11.9±9.7）pmol/L和（290.7±87.0 ）pmol/L,与组内治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,对照组患者的OPG、RANKL和RANKL/OPG与组内治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗3、6个月后和出院1年后,治疗组患者的BMD、OPG、RANKL、RANKL/OPG均显著改善,且均显著优于组内治疗前和对照组相同时间点,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 早期应用减重支持训练可显著下调脑卒中后骨质疏松症患者OPG、RANKL的表达,提高RANKL/OPG比率,改善BMD及其骨质疏松状态。