嗅成鞘细胞的移植和迁移对脑梗死大鼠神经功能恢复的作用

目的探讨对脑梗死大鼠移植嗅成鞘细胞（OEC）促进神经功能恢复的作用及OEC迁移规律。方法从2．5个月龄SD大鼠嗅球取材，利用差异贴壁方法纯化OEC。移植前，用Hoechst 33342标记OEC。按双肾双夹方法制备易卒中型肾血管性高血压大鼠模型，模型制备成功后10周，电凝大脑中动脉制作大脑中动脉梗死（MCAO）模型。MCAO大鼠63只，按随机数字法随机分为梗死侧移植组、健侧移植组及双侧移植组，每组21只大鼠。于移植术前，移植术后第2和6周行大鼠神经运动功能、感觉功能检查；免疫组化法观察脑组织神经生长相关蛋白43（GAP-43）及神经丝蛋白（NF）的表达情况。移植后6周取移植部位脑组织行冷冻切片，荧光显微镜下观察OEC迁移情况。结果①梗死侧移植组、健侧移植组及双侧移植组移植前运动评分中位数评分均为2，移植后第2周分别为5、4、7，第6周分别为6，7、9；移植前感觉功能评价中位数3组均为6．67％，移植后第2周3组分别为20．00％、13．33％和33．33％，移植后第6周分别为26．67％、33．33％和46．67％。以上指标各时间点梗死侧移植组、健侧移植组比较差异无统计学意义；双侧移植组与其他两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。②免疫组化染色显示，各时间点梗死侧移植组、健侧移植组梗死灶边缘区GAP-43、NF阳性表达差异无统计学意义；双侧移植组与其他两组比较表达均增强，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。③移植OEC后6周3组均观察到OEC向梗死灶及对侧的皮质迁移。结论脑梗死大鼠OEC健侧移植能够起到与患侧移植同样的促进神经功能恢复的作用，这种作用与OEC促进神经纤维再生及较强的自我迁移能力有关。     

脑梗死患者的99mTc-HL91 SPECT乏氧显像

目的^99m Tc-HL91 SPECT检测不同亚型脑梗死患者的乏氧组织，探讨乏氧组织能否代表缺血半暗带。方法：对57例发病14d内的脑梗死患者和9例无脑病的对照者行辨^99m Tc-HL91 SPECT脑乏氧显像，显示乏氧组织。其中5例患者同时进行^99m Tc-HL91 SPECT脑血流灌注显像，1例患者行”F-FDG葡萄糖代谢显像。结果：对照组乏氧显像全部为阴性，30例脑梗死患者呈阳性，均为完全或部分前循环梗死，乏氧组织位于梗死灶外周。10例复查乏氧显像的患者乏氧组织均缩小或消失，其中1例乏氧组织持续存在至发病后第44天。脑血流显像提示，梗死侧大脑半球血流下降，其中2例乏氧显像呈阳性。葡萄糖显像提示，患者在发病后17d时梗死灶仍存在葡萄糖代谢，乏氧显像仍呈阳性。结论：一部分完全或部分前循环梗死患者存在乏氧组织，该组织代表可逆性损伤组织，可持续存在至亚急性期和慢性期。     

基于PCA多导联的癫痫脑电信号分类及致痫灶定位研究

为了更好的对致痫灶进行准确定位,提出了一种基于PCA(主成分分析)的定位方法.针对非线性动力学方法从不同角度提取癫痫脑电信号特征,首先采用主成分分析对高维特征向量进行降维处理,用随机森林进行分类;随后利用医学参考值范围找出各导联的差异变化,进而实现对致痫灶的初步定位.     

体感诱发电位和脑卒中患者上肢运动功能结局的关系

目的:评估正中神经体感诱发电位(SEP)与急性期脑卒中上肢运动功能的相关性及其对上肢运动康复潜能的预测作用。方法:27例脑卒中患者在急性期行正中神经SEP检测,评估简化Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)上肢部分、改良Ashworth评分、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、改良Barthel指数(MBI)。其中22例患者3个月后再次评估以上量表。对正中神经SEP N20的振幅、潜伏期与急性期及3个月后的各项量表做相关性分析。结果:患侧正中神经SEP的N20潜伏期较健侧延长,振幅较健侧减低(P0.05)。患侧正中神经SEP N20消失的急性期脑卒中患者,其患侧上肢FMA评分和MBI低于N20可引出者(P0.05)。22例患者3个月后患侧上肢FMA评分和MBI较急性期增高(P0.05)。急性期患侧正中神经SEP的N20潜伏期与3个月后患侧上肢FMA评分负相关(P0.05)。结论:急性期脑卒中患侧正中神经SEP N20消失者上肢运动功能和自理能力较差。正中神经SEP N20潜伏期可预测急性期脑卒中患侧上肢运动功能康复潜能。     

Alzheimer病血清胆固醇、血脂、叶酸、VB12及甲状腺激素变化的临床研究

目的 探讨阿尔茨海默病（AD）与血清胆固醇、血脂、VB12、叶酸和甲状腺激素的关系。方法 对35例AD和16例健康对照组血清胆固醇、血脂、VB12、叶酸及甲状腺激素进行测定，并进行组间对比研究。结果 AD组血清胆固醇、甘油三酯明显高于对照组（P〈0．05）；AD组和正常对照组的血清VB12和叶酸水平相比无显著性差异（P〉0．05）；AD组TT4水平明显高于对照组（P〈0．01），而TT3和TSH两组间无显著性差异（P〉0．05）。结论 血清总胆固醇和甘油三酯增高与AD有明显的关系，AD血清叶酸及VB12无明显变化，甲状腺功能异常可能与AD发病有关。提示降低胆固醇及血脂可能会对AD预防和治疗有益。     

胸腺五肽诱导重症肌无力细胞免疫抑制的临床观察

目的 探讨在不同刺激条件下,胸腺五肽(TP5)对重症肌无力患者外周血单个核细胞(PBMC)的IFN-γ的产生以及对不同T淋巴细胞亚群的影响,为TP5临床治疗重症肌无力提供实验学依据.方法 重症肌无力患者PBMC在抗CD3单克隆抗体的刺激下,观察TP5对IFN-γ产生的影响.同时使用流式细胞仪,在单个细胞水平上评价TP5对各亚群T淋巴细胞细胞因子IFN-γ表达的影响.结果 用抗CD3单克隆抗体和TP5(300μg/ml)刺激后,所有重症肌无力患者PBMC的IFN-γ表达水平明显受抑制(P_(儿童)=0.0001,P_(成人)=0.01);正常对照儿童和成人PBMC的IFN-γ表达水平亦明显下降(P_(儿童)=0.009,P_(成人)=0.0001).同一年龄分层组的比较,TP5对PBMC的IFN-γ表达水平的抑制程度在儿童MG组中较正常对照组弱,统计学有差异,而成人MG组与对照组比较差异无统计学意义(P_(成人)=0.481);TP5明显抑制CD8+(P_(MG)=0.025,P_(正常)=0.002)和CD4+T(P_(MG)=0.009,P_(正常)=0.004)细胞IFN-γ表达.结论 TP5能抑制治疗重症肌无力患者的细胞免疫应答.     

癫痫研究中的动力系统模型及方法

我们综述了国内外采用非线性动力学的理论和方法对神经科癫痫研究的进展,包括发病机理的动力学解释,发作间期和发作期脑电图（EEG）信号的动力学特征量的分析,以及预报机制的建立等;同时介绍了最近本课题组采用建模分析的方法研究癫痫脑电的主要结果,以及对癫痫发作过程的动力学性态变化规律的若干新发现;据此提出了研究中的一些问题和设想。     

短暂性脑缺血发作的动态CT灌注成像与缺血再发作的关系

目的探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者CT灌注成像(CT perfusion,CTP)的变化,为预防TIA再发提供判断依据。方法经临床确诊的TIA患者20例于急性期先行常规16排螺旋CT横断面平扫,然后根据累及的动脉系统,选择感兴趣平面行脑CT灌注扫描,同时行CT血管造影。1个月后复查脑CT灌注。结果20例患者中,在急性期大部分患者患侧局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)呈轻到中度异常,患侧局部脑血容量(regional cerebral blood volume,rCBV)呈正常或轻度下降。1个月后复查CT脑灌注结果显示有12例患者未发现异常,8例患者rCBF呈轻到中度下降,患侧rCBV呈正常或轻度下降,随访1年,14例未复发。6例两次CT灌注均有异常者在1年内有5例TIA再发,1例发展为脑梗死。结论对于脑灌注量降低严重而且持续时间长的TIA患者,提示可能出现TIA再发或进展为脑梗死,应及时强化抗缺血治疗。     

DTI态观察脑梗死后颈髓皮质脊髓束继发性损害

目的应用磁共振弥散张量成像(diffusion tensori maging,DTI)动态观察脑梗死后颈髓皮质脊髓束的弥散变化,及其与患者神经功能恢复之间的关系,探讨脑梗死后颈髓皮质脊髓束纤维继发性损害及其意义。方法患者分别在的第1周,第4周以及第12周进行DTI检测,每次MRI检测之前采用NIHSS、简式Fugl-Meyer运动功能评分法(FM)和Barthel生活指数(Barthel Index,BI)评定。分别测量颈髓皮质脊髓束的部分弥散各向异性(fractional anisotropy,FA)值与平均弥散量(mean diffusivity,MD)。结果与对照组比较,患者组病灶对侧颈髓皮质脊髓束FA值在各个时间点都明显低于健康对照组第1周:(0.66±0.01,vs,0.71±0.01,P0.01),第4周(0.61±0.02,vs,0.69±0.01,P0.01),第12周(0.53±0.02,vs,0.69±0.01,P0.01),MD值则无明显差异。患者病灶对侧颈髓皮质脊髓束FA值在观察期内变化的百分数与NIHSS、Fugl-Meyer运动评分变化的百分数呈负相关(P0.05)。结论局灶性脑梗死引起的皮质脊髓束纤维的继发性损害可以延续到颈髓水平,颈髓皮质脊髓束的继发性损害可能延缓患者神经功能的恢复。     

强直性肌营养不良症的临床、电生理学和病理学特点

目的 探讨强直性肌营养不良症(DM)的临床、电生理学和病理学特点.方法 回顾性分析12例DM的临床资料.结果 12例患者均为慢性起病,10例有家族遗传史(为两个家系),临床表现12例均有肌强直、肌萎缩和视力障碍,肌无力10例,秃顶8例,性功能障碍7例.肌电图均示肌源性损害和肌强直电位,神经传导速度基本正常.1例肌肉病理检查示肌纤维的核内移及肌纤维萎缩、脂肪增生.结论 DM的临床特点为肌强直、肌无力、肌萎缩以及合并多系统损害.电生理学与病理学检查出现肌源性损害,肌电图出现肌强直电位有重要临床意义.