丙戊酸镁缓释片治疗癫(痫)临床应用专家共识

1 简介 丙戊酸类药物(丙戊酸钠、丙戊酸镁、丙颉草酰胺等)自上世纪六十年代起应用于临床.大量的临床资料显示,该类药物具有抗癫(痫)谱广、疗效好、不良反应较少、发挥作用快、临床应用方便等优点.近年文献报告还显示其对认知功能的影响少(5％以下),特别是对儿童患者,且该类药物很少导致某些癫(痫)类型发作加重.据此,中国抗癫(痫)协会、中华医学会神经内科分会脑电图与癫(痫)学组、国际抗癫(痫)联盟等组织的癫(痫)治疗指南均将丙戊酸类药物列为治疗全面性癫(痫)的一线药物.     

多发性硬化伴发癫痫发作

多发性硬化是以中枢神经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,而癫痫则是由于神经元的异常放电引起的,两种疾病的发病机理有很大不同,近年注意到多发性硬化患者癫痫的发生率高于一般人群.本文对多发性硬化合并癫痫的发生率,发生机制,临床表现及治疗作一综述.     

卡马西平所致药疹与CYP3A4＊18B基因型的关联性初探

目的初步探讨卡马西平所致药疹与CYP3A4＊18B基因型的关系,以寻找预测药疹的分子学手段。方法用PCR-RFLP法检测65例卡马西平所致药疹组患者（重型药疹患者11名,轻型药疹患者54名）、100例卡马西平耐受组患者及100例健康对照组患者的CYP3A4＊18B（intron10,G20338→A）基因多态性。结果卡马西平所致药疹组CYP3A4＊1/CYP3A4＊1（G/G）基因型30例,CYP3A4＊1/CYP3A4＊18B（G/A）基因型30例,CYP3A4＊18B/CYP3A4＊18B（A/A）基因型5例,等位基因A频率为30.8%;卡马西平耐受组G/G基因型51例,G/A基因型42例,A/A基因型7例,等位基因A频率为28%;健康对照组G/G基因型44例,G/A基因型49例,A/A基因型7例,等位基因A频率为31.5%。各组间基因型与等位基因频率差异均无统计学意义。结论由于病例数较少,目前尚没有发现卡马西平药疹与CYP3A4＊18B相关联。     

药物难治性癫痫发病机制研究进展

大约三分之一的癫痫患者对抗癫痫药物耐药,目前的临床研究提示这一药物耐受可能发生于疾病的早期。药物耐受的发生机制可能在药效学或者药代学的共同通路上, 包括海马Ammon角硬化的形成,多药转运体的过度表达,以及药物靶点的改变,本文将逐一综述。     

抗癫癎药物对内分泌系统及妊娠的影响

疾病状态的药物干预是内科治疗的重要方法之一，药物疗效和安全性在疾病治疗中具有同等重要的作用。对于癫癎这一慢性脑疾病而言，由于患者需要接受长期的药物治疗，故其安全性显得尤为重要。自Isojarvi报告丙戊酸（VPA）可引起女性癫癎患者生殖内分泌系统功能失调后，有关抗癫癎药物（AEDs）对内分泌系统的影响即成为癫癎药物治疗研究的焦点。     

颞叶癫痫患者脑海马硬化形成危险因素分析

目的：探讨颞叶癫痫患者脑海马硬化细胞脱失的亚群特点及影响海马硬化形成的危险因素。方法：以2001—10／2003—03在广东三九脑科医院住院颞叶癫痫患者15例为观察对象，其中8例海马硬化，7例非海马硬化，手术切除致痫灶，观察两患者组海马病理改变，以正常解剖海马为对照。比较两组手术前临床因素，并分析各临床因素（静止期、病程和最初突发损伤年龄）与海马硬化的关系。结果：按意向处理分析，17例均进入结果分析．．①CA1区锥体细胞数：海马硬化组少于非海马硬化组，两组均少于对照组[（6．85&;#177;2．68），（11．20&;#177;6．31），（24．30&;#177;2．21）个，F=59．794，P〈0．001]。②CA3区锥体细胞数：海马硬化组少于非海马硬化组，两组均少于对照组（（6．38&;#177;2．70），（15．74&;#177;6．93），（28．20&;#177;1．81）个，F=91．440，P〈0．001]。③齿状回颗粒细胞数：海马硬化组少于非海马硬化组，两组均少于对照组[（38．35&;#177;17．93），（100．03&;#177;67．77）．（181．09&;#177;10．00）个，F=45．268，P〈0．001]。④门区神经元数量：海马硬化组少于非海马硬化组和对照组，后两组无差异[（50．08&;#177;11．18），（86．60&;#177;23．99）．（96．50&;#177;4．20）．P〈0．001]。⑤齿状回颗粒细胞，门区神经元数量与最初的突发脑损伤发生年龄呈正相关（r=0．758．P=0．001：r=0．825，P〈0．001），结论：颞叶癫痫患者脑海马结构主要细胞脱失，门区神经元脱失是脑海马硬化的主要特点。脑海马硬化的形成与齿状回关系更为密切。生命早期突发脑损伤是脑海马硬化的可能成因。     

癫痫发作前后脑电变化的临床价值

脑电图(EEG)是癫痫诊断中不可缺少的手段，特别是发作时的EEG，对癫痫的准确分型及治疗有重要的意义。但发作时绝大多数EEG因大量的肌电干扰而无法判读，而发作前后伪差少，便于观察从发作间期到发作期及发作结束时脑电变化的特点，为临床诊治提供更好的资料。作者对1995年1月至2003年1月收集的21例临床发作前后的EEG资料总结报道如下。     

颞叶癫痫患者脑海马硬化形成危险因素分析

目的:探讨颞叶癫痫患者脑海马硬化细胞脱失的亚群特点及影响海马硬化形成的危险因素。方法:以2001-10/2003-03在广东三九脑科医院住院颞叶癫痫患者15例为观察对象,其中8例海马硬化,7例非海马硬化,手术切除致痫灶,观察两患者组海马病理改变,以正常解剖海马为对照。比较两组手术前临床因素,并分析各临床因素(静止期、病程和最初突发损伤年龄)与海马硬化的关系。结果:按意向处理分析,17例均进入结果分析。①CA1区锥体细胞数:海马硬化组少于非海马硬化组,两组均少于对照组(6.85±2.68),(11.20±6.31),(24.30±2.21)个,F=59.794,P<0.001。②CA3区锥体细胞数:海马硬化组少于非海马硬化组,两组均少于对照组(6.38±2.70),(15.74±6.93),(28.20±1.81)个,F=91.440,P<0.001。③齿状回颗粒细胞数:海马硬化组少于非海马硬化组,两组均少于对照组(38.35±17.93),(100.03±67.77),(181.09±10.00)个,F=45.268,P<0.001。④门区神经元数量:海马硬化组少于非海马硬化组和对照组,后两组无差异(50.08±11.18),(86.60±23.99),(96.50±4.20),P<0.001。⑤齿状回颗粒细胞,门区神经元数量与最初的突发脑损伤发生年龄呈正相关(r=0.758,P=0.001;r=0.825,P<0.001)。结论:颞叶癫痫患者脑海马结构主要细胞脱失,门区神经元脱失是脑海马硬化的主要特点。脑海马硬化的形成与齿状回关系更为密切。生命早期突发脑损伤是脑海马硬化的可能成因。     

脑出血血肿穿刺碎吸引流术及其影响因素（附40例分析）

应用血肿穿刺吸引流术治疗４０例脑出血患者，结果显示本组患者生存率６７．５％，病死率３２．５％，与单纯药物治疗相比，临床轻至中度及重型者手术组疗效较优；极重型手术组死亡率虽低于药物组，但差异显著性意义。临床分开与康复的观察结果表明Ⅱ级和Ⅲ级效果理想，Ⅳａ和Ⅳｂ级一定疗效，Ⅴ级最差。ＣＴ分型与术后疗效分析表明：基底节区出血病死率高，尤以破入脑室更明显，而脑叶出血病死率低，康复好。死因分析表明，其中１１