活血通络汤辨治类风湿关节炎合并肺间质纤维化临床研究

目的:探讨活血通络汤治疗类风湿关节炎合并肺间质纤维化患者的临床症状和体征、实验室检查以及肺功能指标的改善情况,分析其作用机制和应用前景。方法:选取类风湿关节炎合并肺间质纤维化患者60例,分为治疗组和对照组,每组患者各30例。对照组给予口服强的松0. 5～0.6 mg/(kg·d),治疗组在对照组基础上给予活血通络汤。结果:治疗组中患者的总有效率达到86.7%,经组间比较显示治疗组疗效显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后无论临床症状和体征均较治疗前明显改善(P<0.05);临床研究发现治疗组患者临床症状和体征改善幅度较对照组明显(P<0.05)。两组患者治疗后ESR、 CRP、 IgG水平及对照组患者IgA水平均较治疗前下降(P<0.05);治疗组患者ESR、 CRP、 IgG水平下降幅度均大于对照组(P<0.05)。两组患者肺功能各项指标治疗后差异无统计学意义(P>0.05);两组患者各肺功能指标在治疗后明显上升(P<0.05);治疗组患者各项肺功能上升幅度明显大于对照组(P<0.05)。结论:活血通络汤联合西药治疗类风湿关节炎肺间质纤维化可提高临床疗效,改善生存质量。     

血清异常凝血酶原检测对原发性肝癌诊断的临床价值

  目的   分析血清异常凝血酶原（protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ，PIVKA-Ⅱ）对原发性肝癌诊断的临床价值及意义。   方法   选取昆明医科大学附属曲靖医院诊治的150例患者，分为慢性乙型肝炎组50例，慢性丙型肝炎组50例，原发性肝癌组50例，同期选取50例健康体检者作为正常对照组。分别采用日本LUMIPULSE G1200全自动免疫分析仪检测血清PIVKA-Ⅱ浓度，德国罗氏Cobas e601全自动电化学发光免疫分析仪检测血清甲胎蛋白（alpha fetoprotein，AFP）浓度。   结果   原发性肝癌组血清PIVKA-Ⅱ和AFP浓度均明显高于慢性肝病组和正常对照组（P < 0.05）。PIVKA-Ⅱ诊断原发性肝癌的敏感性为94.0%，特异性为95.3%；AFP诊断原发性肝癌的敏感性为76.0%，特异性为90.0%。受试者工作特征曲线（ROC）分析结果显示，PIVKA-Ⅱ和AFP诊断原发性肝癌的曲线下面积分别为0.963和0.848。   结论   血清PIVKA-Ⅱ诊断原发性肝癌的临床价值优于AFP，值得临床研究推广。      

某校大学生饮食习惯对肠易激综合征的影响

目的 了解饮食对肠易激综合征的影响。方法 对2018年10月—2019年4月来校医院就诊的1 207名在校本科生进行问卷调查,问卷依据罗马Ⅳ诊断标准,数据分析采用SPSS 22.0卡方检验、单因素分析、Logistic多因素回归分析。结果 来校医院就诊的在校大学生中,肠易激综合征的患病率为5.1%(60/1207)。在单因素分析中,进食生冷(P=0.070)、高纤维(P=0.367)、乳制品(P=0.414)、果蔬(P=0.784)与肠易激综合征的患病差异无统计学意义。进食辛辣(P=0.002)、高脂饮食(P<0.001)与肠易激综合征的患病差异有统计学意义。进一步Logistic多因素回归分析显示,高频率进食高脂食物比低频率(≤1次/周)进食高脂食物更容易引起肠易激综合征。P值为0.003,OR:1.545。结论 本调查样本中,肠易激综合征的患病率为5.1%。肠易激综合征的患病与进食辛辣、高脂饮食有关。高频率的进食高脂食物是肠易激综合征患病的危险因素。基层医生应着重做好相关病人的饮食指导,尽量减少肠易激综合征被诱发。     

ALDH1和Ki67在乳腺癌患者中的表达特点及临床意义

目的：乳腺癌在全球女性中是最常见的恶性肿瘤，并且中国女性乳腺癌的发病率正逐年升高。ALDH1是由原始干细胞分化出来的一种肿瘤标记物，能够氧化细胞内的醛，将视黄醇转化为视黄酸，具有肿瘤干细胞的活性。Ki67的表达水平可作为一个评价预后的指标，用作持续监测患者在接受了全身治疗之后的疾病发展情况及复发可能。本研究主要探讨女性乳腺癌组织中ALDH1及Ki67之间的表达特点及其与临床病理特征之间的联系。方法：对ALDH1和Ki67之间的表达特点与乳腺癌临床病理特征之间的关系，以及ALDH1和Ki67分别在乳腺癌组织中及正常组织中的表达特点进行评价，检验方法为卡方检验，以Ｐ＜0.05具有统计学意义。ALDH1和Ki67之间表达关系的评估用Spearman秩的相关性进行分析。结果：与正常乳腺组织相比，ALDH1和Ki67在乳腺癌组织呈高表达，差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）。ALDH1在乳腺癌分化越差的组织中，表达的阳性率越高。同时，在ＩＩＩ／ＩＶ期乳腺癌组织中，ALDH1的表达水平明显高于Ｉ／ＩＩ期的乳腺癌患者。在淋巴结转移患者中的淋巴结组织中，ALDH1和Ki67的阳性表达率明显高于没有淋巴结癌转移的患者。结论：ALDH1可以作为乳腺癌的一种特殊的标记物。ALDH1和Ki67在女性乳腺癌组织中的表达呈正相关性，这对于指导患者治疗及提示预后或许具有重要的临床应用意义。     

蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。     

非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的抑制作用

目的:探讨非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的增殖、凋亡的作用及相关作用机制。方法:MTT法检测不同浓度的塞来昔布和吲哚美辛对MKN45增殖的影响。非甾体抗炎药单独或联合应用P38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)处理MKN45细胞,采用流式细胞术检测体外细胞周期及细胞凋亡情况;Western印迹法检测COX2,p-P38MAPK及P38MAPK蛋白的表达情况。结果:MTT的检测结果显示非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛均可浓度依赖性的抑制胃癌细胞MKN45的体外增殖。流式细胞周期的检测结果显示非甾体抗炎药可抑制MKN45细胞周期的G1/S转换,而联合应用SB203580则可部分逆转非甾体抗炎药的抑制效应。细胞凋亡的检测结果显示非甾体抗炎药可上调细胞中P53和cleaved-caspase3/caspase3的表达,促进MKN45细胞凋亡;而联合使用SB203580可降低单加药组的细胞凋亡率,部分抑制细胞中P53和cleaved-caspase3/caspase3的表达。此外,Western印迹法的检测结果显示非甾体抗炎药可抑制细胞中COX2的表达,增加p-P38MAPK/P38MAPK的蛋白表达水平;联合使用SB203580可部分逆转该作用。结论:非甾体抗炎药可通过P38MAPK信号通路抑制胃癌细胞MKN45的增殖,并促进其凋亡。     

小肠转移性上皮样血管肉瘤1例临床病理分析

目的探讨小肠上皮样血管肉瘤(epithelioid angiosarcoma,EA)的临床病理特征、免疫表型、诊断、鉴别诊断。方法分析1例小肠转移性EA的临床资料,观察其组织学形态、免疫表型及FISH检测,并复习相关文献。结果患者右大腿皮肤EA术后1年,小肠镜示肠腔内黏膜呈息肉状突起,组织学检查见肿瘤细胞呈上皮样条索状分布,部分形成血管样裂隙,细胞呈乳头状生长,细胞圆形或多边形,空泡状胞质,内含红细胞,其组织形态呈典型的EA。免疫组化标记CD31、ERG、Fli-1、CK均阳性。FISH检测CAMTA1基因断裂阴性。结论小肠原发性或转移性EA临床罕见,预后差,需与低分化癌或转移癌、胃肠道间质瘤等鉴别。