高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达增高

目的观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺中蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP-1B）的表达。方法选取SD大鼠20只，随机分为正常对照组10只，给予常规饲料；肥胖模型组10只，给予高脂饲料，共喂养12周。测定大鼠空腹胰岛素、血糖、甘油三酯、总胆固醇，附睾脂肪垫重量；观察肝脏形态学改变；进行葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验；用免疫组化和蛋白印迹法检测大鼠胰腺组织中PTP-1B蛋白的表达。用免疫沉淀法检测胰岛素受体（IR）和胰岛素受体底物1（IRS-1）磷酸化程度。结果（1）肥胖组胰岛素敏感指数显著低于对照组（0．36±0．18 vs 0．91±0．28，P〈0．05）；（2）肥胖组大鼠葡萄糖耐量受损，葡萄糖刺激的胰岛素Ⅰ相分泌反应受损；（3）肥胖组大鼠胰腺中PTP-1B蛋白与对照组相比，含量增加86％（P〈0．01）。肥胖组胰腺中胰岛素诱导的IR和IRS-1磷酸化程度都降低。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺中PTP-1B蛋白表达量升高，从而使胰岛素诱导的IR和IRS-1磷酸化程度降低，可能是肥胖状态下引发胰岛产生胰岛素抵抗的机制之一。     

复方替米沙坦对单药控制不良高血压患者的有效性和安全性

目的 评价复方替米沙坦在替米沙坦单药治疗无充分反应时中国高血压患者中的有效性和安全性.方法 多中心、随机、双盲、双模拟临床试验.经1周安慰剂筛选期,699例符合入选标准的轻、中度高血压患者进入80 mg替米沙坦单药开放治疗期.345例对替米沙坦单药开放治疗8周无充分反应[平均坐位舒张压≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]的患者进入为期8周的随机双盲治疗期.175例患者进入复方替米沙坦治疗组(80 mg替米沙坦加12.5 mg氢氯噻嗪),170例进入80 mg替米沙坦单药治疗组.每次随访测量坐位和立位的收缩压和舒张压谷值,记录不良事件.筛选期以及开放和随机双盲治疗期结束时进行实验室和心电图检查.结果 (1)与开放治疗期结束(基线)比较,随机双盲治疗8周后,复方替米沙坦组坐位舒张压谷值平均下降10.1 mm Hg,替米沙坦单药组平均下降7.7 mm Hg,两组间比较P=0.0017.复方替米沙坦组坐位收缩压谷值平均下降14.2 mm Hg,替米沙坦单药组平均下降7.4 mm Hg,两组间比较P＜0.0001.(2)与基线比较,随机双盲治疗8周后,复方替米沙坦组立位舒张压和收缩压谷值平均下降幅度大于替米沙坦单药组,两组间比较P=0.0350和P＜0.0001.(3)按照平均坐位舒张压谷值＜90 mm Hg和(或)与基线值相比降低≥10 mm Hg评价,随机双盲治疗8周后,复方替米沙坦组有效率为74.6%(129例患者),替米沙坦单药组为59.2%(100例患者),两组间比较P=0.0016.(4)在随机双盲期,两组与试验药物有关的不良事件发生率分别为3.5%和3.6%,两组间比较P＞0.05.结论 替米沙坦单药治疗无充分反应的中国高血压患者,复方替米沙坦每日口服一次能够进一步降低血压,且安全性良好.     

内皮素与体外循环

本研究发现动脉血浆ＥＴ－１水平在体外循环期间持续显著地增高并在体外循环结束时达到峰值。峰值ＥＴ－１水平与体外循环时间呈正相关。推测体外循环期间肺与循环的“隔离”对血浆ＥＴ－１水平的增高起主要作用。显著增高的ＥＴ－１可能与长时间体外循环后的心、肾功能障碍有关。     

碟脉灵治疗急性脑梗塞疗效观察

目的 观察碟脉灵对急性缺血性脑血管病的疗效和副作用。方法 对2000年12月－2001年5月在华东、仁济、长海医院神经内科住院的122例发病2周内的急性脑梗塞病人，随机分为两组，碟脉灵治疗组92例，丹参对照组30例，分别在治疗前、治疗后1周、治疗后2周评估其神经功能缺损程度和日常生活自我照顾能力。其中碟脉灵组还有30例病人作了治疗前后血浆纤维蛋白原量的对照。结果 1.治疗组总有效率78.26%，对照组总有效率66.67%，差异具有显性（P＜0.05)。2.两组神经功能缺损程度评分在治疗后1周，即有非常显差异（P＜0.001)，而日常生活自我照顾能力评分在治疗后1周无显差异，但治疗后2周差异具有非常显性（P＜0.001)。3.碟脉灵组治疗后纤维蛋白原量明显下降，与治疗前比较有显差异（P＜0.001)。结论 碟脉灵注射液能有效改善血液流变学指标，减少缺血性脑血管病人的神经功能缺损，无明显副作用，是一种有效的治疗缺血性脑血管病的药物。     

降钙素基因相关肽在大鼠胃应激性溃疡发生过程中的作用

目的:观察降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)在大鼠冷束缚应激过程中的动态改变及作用;观察阻断环氧化酶及一氧化氧合酶对应激大鼠血浆CGRP含量的影响。方法:制作大鼠冷束缚应激动物模型,用放免法检测大鼠冷束缚应激前及应激后2、4、6、8小时血浆CGRP含量。不同实验组大鼠,应激前分别用消炎     

原发性高血压病患者昼夜血压节律异常与左心室肥厚的关系

[目的]研究原发性高血压病患者昼夜血压节律异常与左心室肥厚的相关性。[方法]选取本院2012年5～10月收治的100例原发性高血压病患者作为研究对象,所有患者经24 h动态血压监测分为杓型组与非杓型组,其中杓型组54例,非杓型组46例,比较两组患者的24 h动态血压监测的情况以及超声心动图的各项指标。[结果]非杓型组的24h SBP、24h DBP、昼间SBP、夜间SBP均明显高于杓型组,两组患者动态血压差异具有统计学意义（ P ＜0．05）;非杓型组的左心室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVS）、左心室重量（LVM ）、左心室重量指数（LVMI）均较杓型组有着显著的增加,且差异具有统计学意义（ P ＜0．05）。[结论]原发性高血压病患者昼夜血压节律异常对于左心室肥厚的发生、发展有着明显的促进作用,显著影响左心室的舒张功能。     

磁共振弥散加权成像在125Ⅰ粒子组织间植入治疗胰腺癌疗效评估中的应用

目的探讨磁共振（MRI）弥散加权（DWI）成像对¹²⁵Ⅰ粒子组织间植入治疗人胰腺癌裸鼠移植瘤疗效的评估价值。方法将人胰腺癌SWI990细胞株接种于BABL/C裸鼠右下肢旁腹股沟区偏背侧皮下,待瘤体长至8～10 mm进行干预,共有16只裸鼠的成瘤大小适用于实验,分为实验组8只,植入¹²⁵Ⅰ粒子,和对照组8只,植入空载粒子。粒子植入前及治疗后2周和2个月时分别行MRI常规扫描及DWI成像。取瘤体标本行组织病理学检查。结果实验组肿瘤细胞坏死明显,而对照组肿瘤细胞无明显或有少许坏死。裸鼠心、肝、肺、肾及脾脏等组织无明显放射炎症表现。常规MRI成像评价¹²⁵Ⅰ粒子治疗胰腺癌疗效的价值有限。DWI显示实验组内整个肿瘤组织的表观弥散系数（ADC）值在治疗前为（0.001 15±0.000 13）mm²/s,治疗后2周为（0.00I 29±0.000 038）mm²/s,治疗后2个月为（0.002 08±0.000 14）mm²/s,与治疗前相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验组肿瘤实质区的ADC值亦较治疗前及对照组增高,但低于坏死区ADC值。结论 ¹²⁵Ⅰ粒子组织间植入治疗人胰腺癌裸鼠移植瘤可导致肿瘤坏死.并对周围脏器是安全的。用常规MRI及DWI成像观察裸鼠皮下移植瘤可行。DWI对疗效评估有重要价值。     

慢性纤维包块型胰腺炎与胰腺导管腺癌癌旁组织的病理学及免疫组化特征

目的 比较慢性纤维包块型胰腺炎（FMCP）及胰腺导管腺癌（PDAC）癌旁组织基本病理变化特征,试从间质微环境角度探讨FMCP在促进PDAC发生、发展中的可能作用.方法 对48例FMCP及62例PDAC的癌旁组织HE切片进行镜下观察比较,观察内容包括导管上皮内瘤变（PanIN）、导管复合体形成（TC）、纤维结缔组织增生、炎细胞浸润及神经炎等病理变化.免疫组化法检测神经纤维增生和微血管形成状况.结果 FMCP及PDAC癌旁组织中PanlN的发生率分别为97.9％ （47/48）和91.4％ （53/58）,其中PanIN-3在PDAC癌旁组织内发生率为20.8％,显著高于FMCP的4.3％（P=0.031）;TC的发生率分别为58.3％ （28/48）和65.0％ （40/62）,差异无统计学意义（P =0.508）.FMCP促纤维结缔组织增生程度重于PDAC癌旁组织,以中、重度为主（P =0.037）.两种组织的炎细胞浸润程度差异无统计学意义（P=0.754）;神经炎发生率分别为81.3％和66.1％,差异亦无统计学意义（P=0.077）.FMCP及PDAC癌旁组织内细小无髓神经纤维数目明显增加,发生率分别为68.8％ （33/48）和63.3％ （38/60）,200倍视野下计数分别为（12.08±3.72）根和（11.14±4.70）根,差异无统计学意义（P=0.537）;微血管密度（MVD）分别为（39.69±22.88）个和（44.89±16.83）个,差异亦无统计学意义（P=0.605）.结论 FMCP及PDAC癌旁呈现较为相似的病理变化,提示FMCP在PDAC发生、发展过程中提供了可能的微环境,FMCP可能是重要的PDAC癌前病变.     

慢性胃食管反流大鼠背根神经节中辣椒素受体1和大麻素受体的表达

背景：食管痛觉高敏参与胃食管反流病（GERD）的发病,而辣椒素受体1（TRPV1）和大麻素系统的激活在疼痛调控中发挥双向作用。目的：检测慢性胃食管反流大鼠相应节段背根神经节（DRG）中TRPV1和大麻素受体（CB1、CB2）的表达情况,探讨两者在GERD中的作用。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为反流组（R组）、对照组（S组）。采用胃底结扎联合幽门限制法构建慢性胃食管反流模型。采用免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠DRG中TRPV1和CB1、CB2的表达,并分析TRPV1蛋白表达与CB1、CB2蛋白表达的相关性。结果：免疫荧光法示R组DRG中TRPV1表达较S组显著上调（905.24±134.82对648.43±135.13,P=0.000）;而CB1（677.06±123.75对836.89±101.00,P=0.013）、CB2（513.99±79.80对709.63±43.25,P=0.000）表达显著下调。蛋白质印迹法亦显示,R组TRPV1蛋白表达显著高于S组（0.98±0.01对0.64±0.09,P=0.001）,CB1（0.86±0.05对0.96±0.06,P=0.013）、CB2（0.75±0.03对0.81±0.05,P=0.019）蛋白表达显著低于S组。TRPV1蛋白表达与 CB1蛋白表达呈负相关（r=－0.836,P=0.001）,而与CB2蛋白表达无关（r=－0.351,P=0.263）。结论：慢性胃食管反流大鼠中TRPV1蛋白表达上调与CB1蛋白表达下调密切相关,酸在调节受体分子中起关键作用。     

皮肤外扩张延迟作用的实验研究

临床上进行皮肤外扩张治疗过程中，发现外扩张后的皮肤有类似延迟的作用。为探索其变化的机理，选用２０只新西兰大白兔，随机分为２组，实验组为皮肤外扩张组，对照组为不扩张组。各组应用激光多普勒血流计（ＬＤＦ）及血氧饱和度（ＳｐＯ２）检测计进行皮肤微循环血流监测，并对２组皮瓣成活面积及微血管造影的结果进行比较。结果表明：实验组１２天后，ＬＤＦ值比未扩张前增高，ＳｐＯ２值恢复到扩张前水平；皮瓣成活面积明显高于对照组；微血管造影皮下血管吻合支明显增多。认为，外扩张后的皮肤生存质量未较正常皮肤下降，并有近似于延迟的作用。