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1.
背景:食管痛觉高敏参与胃食管反流病(GERD)的发病,而辣椒素受体1(TRPV1)和大麻素系统的激活在疼痛调控中发挥双向作用。目的:检测慢性胃食管反流大鼠相应节段背根神经节(DRG)中TRPV1和大麻素受体(CB1、CB2)的表达情况,探讨两者在GERD中的作用。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为反流组(R组)、对照组(S组)。采用胃底结扎联合幽门限制法构建慢性胃食管反流模型。采用免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠DRG中TRPV1和CB1、CB2的表达,并分析TRPV1蛋白表达与CB1、CB2蛋白表达的相关性。结果:免疫荧光法示R组DRG中TRPV1表达较S组显著上调(905.24±134.82对648.43±135.13,P=0.000);而CB1(677.06±123.75对836.89±101.00,P=0.013)、CB2(513.99±79.80对709.63±43.25,P=0.000)表达显著下调。蛋白质印迹法亦显示,R组TRPV1蛋白表达显著高于S组(0.98±0.01对0.64±0.09,P=0.001),CB1(0.86±0.05对0.96±0.06,P=0.013)、CB2(0.75±0.03对0.81±0.05,P=0.019)蛋白表达显著低于S组。TRPV1蛋白表达与 CB1蛋白表达呈负相关(r=-0.836,P=0.001),而与CB2蛋白表达无关(r=-0.351,P=0.263)。结论:慢性胃食管反流大鼠中TRPV1蛋白表达上调与CB1蛋白表达下调密切相关,酸在调节受体分子中起关键作用。  相似文献   
2.
目的 系统评价国内上消化道嵌顿异物内镜取出失败的影响因素.方法 用循证医学方法,检索中文数据库中有关内镜取上消化道异物的文献并获取全文,根据严格的纳入和排除标准对文献进行筛选,从1975年至2010年10月共纳入215项研究(共904例取出失败),均为回顾性队列研究.然后对入选文献进行数据提取、汇总及归纳分析.结果 结果显示内镜下取金属类异物的失败率较高(23.0%,78/371);异物吞入24h之后内镜取出失败的比例(97.5%,79/81)明显高于24h内取出失败的比例(2.5%,2/81);内镜下取嵌顿于食管的异物的失败率(49.8%,213/428)较胃(29.0%,124/428)、十二指肠(17.0%,73/428)、会厌部(4.2%,18/428)的失败率高;特殊人群(被管制人员、精神心理异常患者)较一般患者失败率高[(8.4%,29/346)比(4.2%,875/21071),P=0.0001).术前行胸腹部X线检查和CT检查病例的失败率(3.7%,22/591)低于只行胸腹部X线检查(4.3%,788/18450)或钡餐检查(5.1%,50/980)的失败率.失败患者中有9例死亡病例,均为锐利骨类异物的嵌顿,8例嵌顿于食管中上段,6例嵌顿时间超过24h.结论 异物类型、大小、嵌顿时间、所处消化道位置以及患者的人群特点与内镜下取异物失败率的高低有关.做好充分的术前准备、加强特殊人群管理,改善饮食习惯,及时就诊是控制失败率的关键.  相似文献   
3.
目的检测酸敏感离子通道3(ASIC3)在胃食管反流大鼠食管黏膜及背根神经节(DRG)中的表达变化,探讨其在胃食管反流病(GERD)发病中的作用。方法将Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为实验组(G组)和对照组(S组)。实验组采用限制幽门及结扎胃底方法建立GERD大鼠模型。于造模后15 d处死两组大鼠,通过HE染色对大鼠食管黏膜进行组织病理学检测,通过蛋白质印迹法(Western blotting)和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠食管黏膜及DRG中ASIC3蛋白及mRNA表达变化。结果HE染色显示G组大鼠食管黏膜慢性炎症改变,S组大鼠食管黏膜无异常;Western blotting显示G组大鼠DRG中ASIC3蛋白表达高于S组(6.75±0.74 vs 5.07±0.72)(P0.05),食管黏膜中ASIC3蛋白表达高于S组(8.04±0.67 vs 7.31±0.740)(P0.05);RT-PCR同样显示,G组大鼠DRG中ASIC3 mRNA表达高于S组(0.00030±0.00003 vs 0.00013±0.00002)(P0.05),食管黏膜中ASIC3 mRNA表达高于S组(0.01073±0.00231 vs 0.00088±0.0007)(P0.05)。结论 ASIC3在DRG及食管黏膜上表达上调可能是导致GERD食管内脏高敏感的原因之一。  相似文献   
4.
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