甲巯咪唑引起急性胰腺炎1例

患者女，19岁，学生，缘于2007年5月无明显诱因出现怕热、多汗，伴易饥、食纳增加．大便次数增多。夜间不能入睡．同时触及颈前部肿大，体重无明显下降。至长海医院查甲状腺功能升高。甲状腺B超提示：甲状腺弥漫性增大，伴血流丰富。甲状腺ECT提示：甲亢。诊断为：甲亢，Graves病。给予他巴唑（国产甲巯咪唑）5mg，每天1次治疗2周后，复查甲状腺功能仍较高．遂改为赛治（甲巯咪唑，德国默克公司）10mg，每天1次治疗2个月后上述症状缓解     

糖尿病基因治疗的研究进展

随着糖尿病相关基因的克隆和基因重组技术及转基因技术的发展,糖尿病基因治疗进展迅速,可望成为彻底治愈糖尿病的有效方法。目前,1型糖尿病主要从阻断β细胞的免疫损害、基因工程胰岛素分泌细胞、胰岛素基因体内转移3个方面进行研究;2型糖尿病则主要在增加胰岛素敏感性方面开展研究;基因治疗糖尿病慢性并发症方面亦取得一定的疗效。     

人血清胰岛素抗体ELISA检测法的研究

胰岛素抗体(IAb)的检测,在糖尿病(DM)患者对异源及自身胰岛素的免疫应答研究中有极重要价值。长期来,IAb 的检测都用RIA 法,但难推广。近年来,国外开始用ELISA 法检测,我们参照NilkinT 及Nell L J 等法建立了ELISA 检测人血清IAb,现报告如下,     

二甲双胍治疗2型糖尿病剂量-效应的研究证据

二甲双胍通过多重机制,全面改善血糖,是国内外指南推荐的在没有禁忌证和不耐受情况下,治疗2型糖尿病的首选药物。多项研究证实二甲双胍降糖疗效呈剂量相关性,在患者可以耐受的情况下,使用最佳有效剂量(2000mg/d)的二甲双胍治疗不但可以使血糖控制尽早达标,而且可使血糖得到更长时间地良好控制,同时也是心血管获益的保证。     

131I治疗后早发甲减及难治性甲亢患者临床特征分析

目的 分析甲亢行131I治疗后早发甲减及难治性甲亢患者的临床特点。 方法 在1次行131I治疗患者选取中67例治疗后3个月发生甲减与67例3个月后未发生甲减者比较。 54例多次行131I治疗者与54例首次行131I治疗即治愈者比较。 结果：早发甲减组TPOAb水平显著高于对照组,差异有统计学意义。难治性甲亢组病程、FT3、FT4、TRAb、3小时摄碘率、口服131I剂量显著高于对照组,差异有统计学意义。TSH和TPOAb水平显著低于对照组,差异有统计学意义。 结论：TPOAb水平与131I治疗后早发甲减关系密切。病程、FT3、FT4、TRAb水平影响131I疗效。     

减重手术治疗肥胖型2型糖尿病热点问题

肥胖型2型糖尿病(T2DM)患者人数与日俱增,内科治疗常常疗效不佳。减重手术治疗此类患者的疗效优于传统内科治疗,可有效控制内科治疗无法控制病情的肥胖型T2DM患者。近年研究热点聚焦在改良手术方式、更新手术指征、探索治疗机制。临床上对患者是否施行减重手术,需综合考虑年龄、体重指数、胰岛储备功能、术后能否改变生活方式等诸多因素,根据患者个体情况选择最佳术式以达到满意疗效。规范外科操作、密切随访、积极预防、早期处理可有效改善术后并发症。术后体重反弹及糖尿病复发不容忽视,需积极探索机制、寻找预测因素及规范处理方法,正规、长期的随访是使患者维持术后疗效和安全的关键。     

腹腔镜胃减容术改善重度肥胖患者脂肪肝、糖脂代谢紊乱：1年随访观察

目的：通过对重度肥胖伴脂肪肝患者垂直束带式腹腔镜胃减容术(laparoscopic vertical banding gastroplasty，LVBG)前及术后1年的随访研究，探讨胃减容手术对重度肥胖患者脂肪肝及代谢紊乱的影响。方法：11例体重指数(BMI)≥35kg／m^2的重度肥胖患者，术前肝脏CT检查诊断为脂肪肝，行LVBG。比较术后1年患者体质量、BMI、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、空腹血脂、肝脏酶谱(丙氨酸氨基转移酶ALT；门冬氨酸氨基转移酶AST)、血尿酸、血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及肝平均CT值的变化。结果：术后平均减重(27．78&;#177;3．73)kg，患者体质量、BMI、腰围均明显下降(P&;lt;0．01)；空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、三酰甘油及CRP降低，与术前的差异有显著性(P&;lt;0．05)；术前肝平均CT值：(21．24&;#177;7．76)Hu：术后肝平均CT值：(38．80&;#177;3．28)Hu，前后差异有显著性(P&;lt;0．01)。空腹胰岛素及HOMA-IR的降低与腰围的减少相关(P&;lt;0．01)，与肝CT值的增加相关(P&;lt;0．05)。结论：单纯性重度肥胖患者LVBG术后体质量显著下降，肝脂肪变减轻，血脂紊乱及胰岛素抵抗均明显改善。     

肥胖与蛋白酪氨酸磷酸酶-1B的研究现状

蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(protein tvrosine phosphatase 1B，PTP-1B)在人类各组织细胞中广泛表达，没有特异性受体，与细胞内不同蛋白底物作用可产生不同的生理反应，在体内主要受生长因子、蛋白激酶等的调节。目前研究发现在肥胖人群中存在胰岛素抵抗、瘦素抵抗、脂代谢异常等现象，这些现象与肥胖症的发病及发展关系密切；同时肥胖人群细胞内PTP-1B也表达明显增多，提示PTP-1B可能参与了肥胖症的发病。在动物实验中发现肥胖动物模型的PTP-1B表达增多；而其体重下降，PTP-1B表达也随之减少。PTP-1B基因缺失的小鼠在致肥胖饮食条件下也不出现肥胖，一系列动物实验进一步证实了PTP-1B与肥胖症之间的关系。这使人们普遍关注PTP-1B特异性抑制剂在肥胖治疗中的价值，文章主要介绍了PTP-1B的研究现状及其引起肥胖症的可能机制。     

关爱儿童 放飞希望

目前儿童糖尿病的发病人数占全部糖尿病人数的5％，且每年以10％的幅度上升。2008年11月14日，联合国糖尿病日的主题再次定为“儿童和青少年糖尿病”，儿童糖尿病已经越来越引起全球医学界的关注。     

高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达增高

目的观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺中蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP-1B）的表达。方法选取SD大鼠20只，随机分为正常对照组10只，给予常规饲料；肥胖模型组10只，给予高脂饲料，共喂养12周。测定大鼠空腹胰岛素、血糖、甘油三酯、总胆固醇，附睾脂肪垫重量；观察肝脏形态学改变；进行葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验；用免疫组化和蛋白印迹法检测大鼠胰腺组织中PTP-1B蛋白的表达。用免疫沉淀法检测胰岛素受体（IR）和胰岛素受体底物1（IRS-1）磷酸化程度。结果（1）肥胖组胰岛素敏感指数显著低于对照组（0．36±0．18 vs 0．91±0．28，P〈0．05）；（2）肥胖组大鼠葡萄糖耐量受损，葡萄糖刺激的胰岛素Ⅰ相分泌反应受损；（3）肥胖组大鼠胰腺中PTP-1B蛋白与对照组相比，含量增加86％（P〈0．01）。肥胖组胰腺中胰岛素诱导的IR和IRS-1磷酸化程度都降低。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺中PTP-1B蛋白表达量升高，从而使胰岛素诱导的IR和IRS-1磷酸化程度降低，可能是肥胖状态下引发胰岛产生胰岛素抵抗的机制之一。