首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   12篇
  免费   0篇
  国内免费   2篇
基础医学   5篇
内科学   6篇
特种医学   1篇
综合类   2篇
  2013年   4篇
  2012年   1篇
  2003年   6篇
  2001年   2篇
  2000年   1篇
排序方式: 共有14条查询结果,搜索用时 171 毫秒
1.
目的 研究内脏高敏感大鼠肠道及脊髓内的 5 羟色胺 (5 HT)能神经元及神经纤维的分布 ,肥大细胞脱颗粒对 5 HT能神经元及神经纤维的影响。方法 内脏高敏感大鼠分为两组 (A组和B组 ) ,B组为事先给予促肥大细胞脱颗粒释放剂com pound 4 8 80的内脏高敏感大鼠。对内脏高敏感大鼠和正常对照组 (C组 )结肠和脊髓进行 5 HT免疫组化IHN Envision染色法并作定量分析。结果 A组和C组比较肠道 5 HT免疫阳性神经纤维在黏膜下层阳性指数 (PI)明显增加 (P <0 0 1,0 6 34± 0 2 75vs 0 2 4 5± 0 131) ,肌间神经丛内和脊髓后角 5 H…  相似文献   
2.
腹腔注射卵清白蛋白致大鼠内脏高敏感的研究   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的:建立鸡卵清白蛋白致内脏高敏感大鼠模型,研究该模型内脏高敏感与肥大细胞的关联。方法:腹腔注射鸡卵清白蛋白使大鼠内脏致敏,分别在给药3d及2周后用特殊染色法观察结肠肥大细胞的形态学改变。用腹部撤离反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评估致敏大鼠对直肠扩张刺激的内脏感觉改变。结果:甲苯胺蓝染色法显示,致敏大鼠肠黏膜及肠系膜肥大细胞数量明显增加(P<0.01)。阿尔辛蓝-藏红染色法显示,对照组及致敏大鼠3ml及5ml气囊组AWR评分显著高于对照组(P<0.01)。结论:腹腔注射鸡卵清白蛋白致内脏高敏感的作用确切,内脏致敏作用很可能和肥大细胞的增生和脱颗粒状态相关。  相似文献   
3.
4.
背景:食管痛觉高敏参与胃食管反流病(GERD)的发病,而辣椒素受体1(TRPV1)和大麻素系统的激活在疼痛调控中发挥双向作用。目的:检测慢性胃食管反流大鼠相应节段背根神经节(DRG)中TRPV1和大麻素受体(CB1、CB2)的表达情况,探讨两者在GERD中的作用。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为反流组(R组)、对照组(S组)。采用胃底结扎联合幽门限制法构建慢性胃食管反流模型。采用免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠DRG中TRPV1和CB1、CB2的表达,并分析TRPV1蛋白表达与CB1、CB2蛋白表达的相关性。结果:免疫荧光法示R组DRG中TRPV1表达较S组显著上调(905.24±134.82对648.43±135.13,P=0.000);而CB1(677.06±123.75对836.89±101.00,P=0.013)、CB2(513.99±79.80对709.63±43.25,P=0.000)表达显著下调。蛋白质印迹法亦显示,R组TRPV1蛋白表达显著高于S组(0.98±0.01对0.64±0.09,P=0.001),CB1(0.86±0.05对0.96±0.06,P=0.013)、CB2(0.75±0.03对0.81±0.05,P=0.019)蛋白表达显著低于S组。TRPV1蛋白表达与 CB1蛋白表达呈负相关(r=-0.836,P=0.001),而与CB2蛋白表达无关(r=-0.351,P=0.263)。结论:慢性胃食管反流大鼠中TRPV1蛋白表达上调与CB1蛋白表达下调密切相关,酸在调节受体分子中起关键作用。  相似文献   
5.
幽门螺杆菌空泡毒素活性与相关胃肠疾病的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
幽门螺杆菌 (Hp)在发展中国家人群中的感染率高 ,与慢性胃炎、消化性溃疡和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生发展有密切关系。HpvacA基因表达产物为能使上皮细胞产生空泡变性的毒蛋白 ,称为空泡毒素 (VacA)。 1995年Altherton等[1] 发现 ,vacA基因有不同的基因表型。我们曾分析中国 (上海 )幽门螺杆菌vacA基因表型以S1a/m2为主 ,与相关胃肠疾病无明显相关性[2 ] 。本研究 ,进一步通过体外细胞毒试验分析不同型VacA的空泡毒活性 ,探讨其与胃十二指肠疾病的关系。材料与方法一、临床资料1997年 6月至 1998年…  相似文献   
6.
目的 探讨超声内镜探头引导下乙醇瘤内注射治疗胰腺癌的疗效.方法 原位胰腺癌裸鼠20只随机表法随机分为2组,实验组行95%乙醇注射治疗,对照组注射生理盐水,比较治疗前及治疗后24 h血清淀粉酶变化.分别于治疗前及治疗后第7天行超声内镜探头测量肿瘤大小,计算相对肿瘤体积和相对肿瘤增殖率.光学显微镜下观察治疗前及治疗1周后肿瘤组织病理改变.结果 与治疗前相比,实验组治疗后24 h血清淀粉酶出现轻度增高[(2873.5±958.9)U/L比(2004.3±402.0)U/L,P>0.05],但与对照组治疗后24h的[(2066.1 ±396.6) U/L]比较,差异无统计学意义(P=0.061).实验组治疗后第7天相对肿瘤体积明显低于对照组[(0.45±0.08)比(1.25 ±0.06),P<0.01)],相对肿瘤增殖率为36%.治疗1周后实验组病理组织学显示肿瘤坏死变性严重,有大面积凝固性坏死;而对照组仅见少量坏死.结论 95%乙醇瘤内注射可造成肿瘤坏死,在裸鼠原位胰腺癌模型中有一定的治疗效果.  相似文献   
7.
目的肠易激综合征(IBS)是一种胃肠功能性疾病.本研究旨在探讨不同亚型 IBS患者的血浆五羟色胺及其代谢产物的浓度有何改变,研究五羟色胺在发病中可能的作用 .方法选择1999年8月至2000年11月在我院消化科门诊及住院IBS病人31例, 对照组选择在我院体检的健康志愿者9人(女5例,男4例).IBS病人分为腹泻型及便秘型,入组诊断标准及分型参照"罗马Ⅱ标准".其中腹泻型18例(女11例,男7例).便秘型IBS为13 例(女6例,男7例).各研究对象均空腹取静脉血3mL,采用高效液相-电化学检测仪系统测定5-HT、5-HIAA含量.结果结果显示,两型IBS患者的血浆5-HT浓度均有升高,和对照组比较有显著性差异,但两者无显著性差异.和对照组比较,腹泻及便秘型患者代谢产物的浓度均明显升高,且组内的差异较大.表两型IBS患者及正常对照组5-HT、5-HIAA浓度比较 结论 腹泻型及便秘型患者的血浆5-HT均增加,但腹泻型患者的血浆5-HT 水平增加更多,血浆5-HT在IBS患者内脏疼痛感知、痛阈调节中有重要作用,而对排便频率、粪便硬度可能影响不大.  相似文献   
8.
目的 :研究内脏高敏感大鼠肠道及脊髓内的 5 -羟色胺 (5 - HT)能神经元及神经纤维的分布 ,肥大细胞脱颗粒对 5 - HT能神经元及神经纤维的影响。 方法 :鸡卵清白蛋白制备的内脏高敏感大鼠分为两组 (A组和 B组 ) ,B组为事先给予促肥大细胞脱颗粒释放剂 C4 8/ 80的内脏高敏感大鼠 ,A组为未予该药物的内脏高敏感大鼠。对内脏高敏感大鼠和正常对照组 (C组 )结肠和脊髓进行 5 - HT免疫组化 IHN- Envision染色并作定量分析。 结果 :A组和 C组比较 ,肠道 5 - HT免疫阳性神经纤维在黏膜下层阳性指数 (PI)明显增加 [(0 .6 34± 0 .2 75 ) vs(0 .2 4 5± 0 .131) ,P<0 .0 1],肌间神经丛内和脊髓后角 5 - HT免疫阳性神经纤维 /神经元 PI显著增高 [(0 .0 0 9± 0 .0 0 4 ) vs(0 .0 0 7± 0 .0 0 4 ) ,(1.0 36± 0 .6 4 3) vs(0 .94 9± 0 .4 6 2 ) ,P<0 .0 5 ]。B组的结肠黏膜下层、肌间神经丛和脊髓后角的 5 - HT免疫阳性神经纤维 /神经元 PI分别为 0 .95 8± 0 .32 8,0 .0 12± 0 .0 0 5和1.732± 0 .75 4 ,比 A组明显增高 (P<0 .0 5 )。结论 :结肠和脊髓后角 5 - HT能神经纤维 /神经元功能异常可能是内脏高敏感的形成机制之一 ,肥大细胞至少部分通过 5 - HT能神经元作用于内脏感觉传导通路。  相似文献   
9.
目的研究腹腔注射卵清白蛋白致大鼠内脏高敏感与肥大细胞功能的关联. 方法腹腔注射鸡卵清白蛋白使大鼠内脏致敏,分别在给药3天及2周后用特殊染色法观察结肠肥大细胞的形态学改变.用腹部撤离反射(Ab-dominal withdrawal reflex,AWR)评估致敏大鼠对直肠扩张刺激的内脏感觉改变.  相似文献   
10.
目的 研究腹腔注射卵清白蛋白致大鼠内脏高敏感与肥大细胞功能的关联。方法 腹腔注射鸡卵清白蛋白使大鼠内脏致敏 ,分别在给药 3天及 2周后用特殊染色法观察结肠肥大细胞的形态学改变。用腹部撤离反射 (Ab dominalwithdrawalreflex ,AWR)评估致敏大鼠对直肠扩张刺激的内脏感觉改变。结果 甲苯胺蓝染色法显示 ,致敏大鼠肠黏膜固有层和正常对照组比较 5 5 9± 1 5 8vs 2 0 6±0 70 ,6 88± 1 5 4vs 2 4 7± 0 6 4,6 0 6± 1 5 6vs3 5 3± 0 91(均为P <0 0 1)。阿尔辛蓝 -藏红染色法显示 ,给药 3天及对照组肠系膜肥大细胞内主要…  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号