腺苷预适应对缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察预适应（缺血及腺苷）对大鼠下肢缺血再灌注后心、肺损伤的保护作用。方法：雄性SD大鼠随机分4组,每组8只。行腹主动脉下端阻断及再灌注各120min。组I为手术对照组。组Ⅱ在缺血再灌注前先行阻断腹主动脉5min后开放5min,共4次。组Ⅲ麻醉后经颈静脉持续滴注 腺苷生理盐水溶液。组Ⅳ为假手术对照组。4组均于麻醉后经舌静脉注入伊文氏兰（Evank's blue dye)溶液,动脉插管测定再灌注后的平均动脉压（MAP）。实验终点取心、肺组织行病理检查,心肌ATP酶,心、肺组织丙二醛（malonyldiadehyde,MDA)含量及Evan氏兰含量测定。结果：组Ⅰ、Ⅲ再灌注后MAP均显著低于组Ⅱ、组Ⅳ（P＜0．05）,组Ⅰ、Ⅲ间,组Ⅱ、Ⅳ间无显著性。组Ⅰ心肌ATP酶（包括Na^ K^ ATPase,Mg^2_ATPase及Ca^2 ATPase)活力均低于余3组,余2组间2,2比较均无显著差异。组Ⅰ心,肺组织MDA含量显著高于余3组,余3组间2,2比较均无显著差异。组Ⅰ肺Evan氏兰含量显著高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,组Ⅱ、Ⅲ高于组Ⅳ,组Ⅱ、Ⅲ间无显著差异。结论：缺血和腺苷预适应能改善大鼠下肢缺血再灌注后心,肺组织和功能损伤。     

蓝萼甲素对兔血小板生成血小板活化因子及花生四烯酸代谢的影响

蓝萼甲素在浓度0.1～100μmol·L~(-1)时可抑制A23187刺激的免血小板生成血小板活化因子,其IC_(50)为0.47μmol·L~(-1),当其浓度为10,100μmol·L~(-1)时能抑制花生四烯酸诱导的兔血小板血栓素A_2生成同时升高前列腺素E_2,推测蓝萼甲素通过抑制血小板活化因子生物合成及选择性抑制血栓素A_2生成而抑制血小板激活。     

水飞蓟宾降压机理的研究

本实验用麻醉猫、大鼠研究水飞蓟宾(Silybin)产生降压作用的机理。结果发明其降压是非中枢性的,主要由于直接扩张血管所致,与植物神经系统、组胺、前列腺素的释放均无关。     

近年来抗休克药物的研究动态

<正> 近年来随着分子生物学基础理论研究及新仪器、新技术的进展,从多方面对休克进行的研究不断取得新的成果。在药物抗休克研究方面,同样取得不少新的进展。 现新近年来药物抗休克研究动态概述如下: 一、阿片拮抗剂 对内源性阿片样物质(简称“内啡素”)在休克发生中的作用及其拮抗剂的研究是近年来新的进展。 经典的阿片拮抗剂纳洛酮抗休克研究,国内外已有较为系统的综述。已     

沙棘种子抗胃溃疡活性成分的分离与鉴定

本文从去油后的沙棘种子中提得酰化β-谷甾醇β-D葡萄糖甙成分,该成分经碱性水解得到棕榈酸、硬脂酸、油酸、亚油酸、亚麻酸及廿碳烯酸等脂肪酸以及β一谷甾醇B—D葡萄糖甙,后者与脂肪酸以酯的形式结合。p一谷留醇8一D葡萄糖甙由理化性质,光谱分析及化学合成等确定。9一谷甾醇B—D葡萄糖甙在较小剂量(12mg/kg)下即能对小鼠醋酸诱发胃溃疡模型显示明显的保护作用。     

低剂量阿司匹林的临床应用

前列腺素是机体内一类具有广泛生理活性的物质,其中主要有血管内皮合成的具有抑制血小板聚集和扩张血管作用的前列环素(PGI_2),以及血小板合成的具有促进血小板聚集和收缩血管作用的血栓素A_2(TXA_2)。生理状态下,PGI_2与TXA_2保持动态平衡,     

白三烯与脑血管疾病

白三烯(leukotrienes,LTs)是体内不饱和脂肪酸——花生四烯酸(AA)经5-脂氧酶途经代谢的产物,主要包括LTB_4,LTC_4,LTD_4。而后二者是过敏慢反应物质(SRS—A)的主要组分。LTs是具有广泛生物活性的脂质自体活性物质,参与机体内许多病理生     

血小板激活因子刺激血小板在脑微血管内皮细胞上粘附及药物的阻断作用(英文)

目的:研究血小板激活因子(PAF)刺激脑微血管内皮细胞导致血小板在内皮细胞上粘附及WEB,DMPP和粉防己碱的抑制作用. 方法:用[~3H]腺嘌呤标记血小板探讨PAF导致血小板在脑微血管内皮细胞上粘附和药物的抑制作用. 结果:PAF 10—100 nmol L~(-1)显著增加血小板与脑微血管内皮细胞的粘附率,WEB,DMPP和粉防己碱抑制由PAF刺激而导致的血小板在脑微血管内皮细胞上的粘附. 结论:DMPP和粉防己碱能够抑制PAF对脑血管的损害作用.     

辐射防护相关信号通路研究现状

人们在生活中接触到各种辐射,长期或者大剂量的辐射能够导致组织损伤,其机制通常与细胞凋亡、坏死、炎症等相关。目前关于辐射防护的研究越来越多,其中涉及多条通路,代表性的通路有：NFκB通路、MAPK通路、PI3K/Akt通路、p53通路以及STAT3通路。笔者综述了上述通路在辐射防护领域的作用与研究现状。