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硝苯地平三种给药方式对SHR血压波动性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
血压在24h内并非恒定不变,而是存在着自发性波动。这种自发性变化被定义为血压波动性(BPV)。研究证实,血压不稳定可导致器官损伤[1]。因此,抗高血压治疗在降低血压的同时应维持血压平稳。本实验以自发性高血压大鼠(SHR)为模型,选用硝苯地平为治疗药物,以灌胃、药物饲料、微泵等3种方式连续给药10周后动态监测24h血压,并取心脏作病理检查研究硝苯地平在不同给药方式下对SHR的血压、BPV和左心室肥厚的影响。1 材料和方法1.1 动物及其分组 SHR24只,雌性,16周龄,体质量为180~220g,由本室动物房提供,随机分为4组。(1)对照组:给予生理盐… 相似文献
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目的 研究氯喹(chloroquine, CQ),及CQ是否增敏化疗药物地塞米松(dexamethasone, DEX)或辐射对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞的杀伤作用,并探讨其可能机制。方法 用细胞活性检测试剂盒(cell counting kit-8, cck8)检测CQ单药,以及CQ联用DEX对U266细胞增殖的影响,运用中效原理软件评估两药相互作用;cck8及流式细胞术分别检测CQ处理条件下辐射对U266细胞增殖和凋亡作用的改变;Western blot检测CQ合用DEX,以及CQ联合辐射对U266细胞内B细胞淋巴瘤-2(B-cellymphoma-2, Bcl-2)蛋白表达变化。结果 CQ及DEX对U266细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性,且CQ(3.9 μmol/L)能够增强DEX(125 μmol/L)对U266细胞的杀伤作用,并增加DEX降低细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;不同辐射剂量(5~25 Gy)对U266细胞的生长抑制作用并无差异;CQ(1.0 μmol/L)可以增加辐射对U266细胞的敏感性,诱导细胞凋亡。结论 CQ能够增敏DEX或辐射对U266细胞的杀伤作用,CQ增敏DEX的作用机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达相关。 相似文献
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目的:观察预适应(缺血及腺苷)对大鼠下肢缺血再灌注后心、肺损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分4组,每组8只。行腹主动脉下端阻断及再灌注各120min。组I为手术对照组。组Ⅱ在缺血再灌注前先行阻断腹主动脉5min后开放5min,共4次。组Ⅲ麻醉后经颈静脉持续滴注 腺苷生理盐水溶液。组Ⅳ为假手术对照组。4组均于麻醉后经舌静脉注入伊文氏兰(Evank's blue dye)溶液,动脉插管测定再灌注后的平均动脉压(MAP)。实验终点取心、肺组织行病理检查,心肌ATP酶,心、肺组织丙二醛(malonyldiadehyde,MDA)含量及Evan氏兰含量测定。结果:组Ⅰ、Ⅲ再灌注后MAP均显著低于组Ⅱ、组Ⅳ(P<0.05),组Ⅰ、Ⅲ间,组Ⅱ、Ⅳ间无显著性。组Ⅰ心肌ATP酶(包括Na^ K^ ATPase,Mg^2_ATPase及Ca^2 ATPase)活力均低于余3组,余2组间2,2比较均无显著差异。组Ⅰ心,肺组织MDA含量显著高于余3组,余3组间2,2比较均无显著差异。组Ⅰ肺Evan氏兰含量显著高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,组Ⅱ、Ⅲ高于组Ⅳ,组Ⅱ、Ⅲ间无显著差异。结论:缺血和腺苷预适应能改善大鼠下肢缺血再灌注后心,肺组织和功能损伤。 相似文献
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胆碱能抗炎通路是新近发现的一种神经-免疫调节通路,其潜在的药物作用靶点是α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR).近年来大量的研究证明特异性激动α7nAChR能够有效减少促炎细胞因子的释放.本文综述了α7nAChR在炎性疾病发生发展中的作用,拟为炎性疾病的治疗提供新的理论和思路. 相似文献
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气滞胃痛颗粒促进胃肠运动和镇痛作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察气滞胃痛颗粒对小鼠胃肠动力的影响和镇痛作用,为气滞胃痛颗粒的临床合理应用提供理论依据。方法:以胃肠内标记物葡聚糖蓝-2000在小鼠胃内色素残留及小肠内推进比为指标,观察气滞胃痛颗粒对小鼠胃排空及肠推进的影响;以醋酸所致小鼠扭体反应为疼痛指标,观察气滞胃病颗粒的镇痛作用。结果:气滞胃痛颗粒低、中、高剂量组(1.25g/kg、2.50g/kg、5.00g/kg)可以改善阿托品和多巴胺引起的小鼠胃排空障碍、以及小肠推进抑制作用;对吗啡引起的小鼠胃排空障碍和小肠推进抑制作用无显著影响;中、高剂量组可以促进正常小鼠胃排空,高剂量促进小肠推进。低、中、高剂量组可以显著减少醋酸引起的小鼠扭体次数。结论:气滞胃痛颗粒具有促进小鼠胃肠动力和镇痛作用。 相似文献
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