关于培维索孟治疗过程中垂体生长激素腺瘤体积变化的多中心前瞻性研究

肢端肥大症治疗的主要目标是抑制由胰岛素样生长因子I(IGF-I)介导的生长激素(GH)效应,减轻病情和降低死亡率.目前的治疗方法包括手术、放疗和药物.     

血糖不高会出现酮体吗？

病友故事 我是2型糖尿病患者,前段时间胃炎复发。去医院化验酮体是＋ -0．5,我在家测血糖并不高。请问血糖不高为何会出现酮体？     

我是否存在大血管病变征兆？

我今年40岁,患糖尿病1年,曾在贵州市医院诊断为椎动脉供血不足。我受《糖尿病之友》2009年第8期杨建梅教授文章启发,在省医院做了血管超声检查,结果发现：右颈总动脉内径6．4毫米,内膜0．4毫米;内动脉内径4．6毫米;动脉球部内径7．8毫米,内膜0．5毫米;椎动脉内径3．7毫米。左颈总动脉内径6．0毫米。内膜0．4毫米;内动脉内径4．3毫米;动脉球部内径7．5毫米,内膜0．5毫米;椎动脉内径3.9毫米。两侧血管均无斑块。     

过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1 mRNA在OLETF大鼠组织表达的变化

目的过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator 1,PGC-1α)是一种重要的核受体辅助激活因子,参与调节肝糖分解、糖异生以及周围组织对葡萄糖的利用,在维持机体能量代谢平衡和糖脂代谢中起重要作用。本研究通过观察PGC-1αmRNA在OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织中表达的变化,初步探讨PGC-1α在胰岛素抵抗及糖尿病发病中的作用。方法①实验动物模型建立:从第8周开始喂养OLETF和LETO大鼠10%蔗糖水,每周测体质量,于第14、18、22、28周时进行OGTT并测定大鼠血脂值。OLETF大鼠在第18周时全部成为糖尿病大鼠,动物模型建立成功。②第8周和28周分别取LETO和OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织,提取总RNA,应用实时定量PCR方法分析组织中PGC-1αmRNA的表达量。结果①OLETF大鼠体质量和三酰甘油(triglyceride,TG)随周龄增加逐渐增加,从14周起高于同周龄LETO大鼠,差异均有统计学意义;空腹和糖负荷后胰岛素浓度从22周起OLETF大鼠高于同周龄LETO大鼠。②第8周时,OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织PGC-1αmRNA的表达与LETO大鼠比较差异无统计学意义。③第28周时,与LETO大鼠相比,OLETF大鼠PGC-1αmRNA在肝脏(0.040±0.006vs0.074±0.003,P=0.029)和胰腺(0.659±0.299vs1.610±0.091,P=0.029)中表达明显下降,而在骨骼肌(0.192±0.065vs0.104±0.012,P=0.029)中表达则明显增加。在脂肪组织(0.055±0.036vs0.161±0.124,P=0.100)中表达有下降趋势,差异无统计学意义。结论OLETF大鼠28周时表现出2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖的病理变化,PGC-1αmRNA在肝脏、胰腺和脂肪组织表达减少,骨骼肌组织表达增加,可能是2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖状态下的一种代偿性反应,提示PGC-1αmRNA在组织内表达变化可能与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关。     

甲减妈妈别停药

妈妈别担心对于患甲状腺功能减退症(简称"甲减")的孕妈妈来说,"孕"途似乎并不平坦。甲减会不会给肚子里的孩子带来伤害?治疗甲减的药物会不会影响宝贝的发育?这两个疑问就像两座大山压在甲减妈妈的心头。也正是这个原因,     

不同体重指数新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗状况调查

目的 研究中国新诊断超重肥胖及非肥胖2型糖尿病患者胰岛素分泌功能(IS)、胰岛素抵抗状况(IR)的差别及降血糖药物干预对其影响,为临床治疗提供依据.方法 对408例新诊断2型糖尿病患者和40例糖耐量正常人测量身高、体重;行口服葡萄糖耐量试验(OGTF)测定0、30、60、120 min血糖、胰岛素.糖尿病患者按空腹血糖(FBG)水平(DMI:FBG<6.9 mmol/L;DM2:6.9 mmol/L≤FBG<8.3 mmol/L;DM3;8.3 mmol/L≤FBG<9.7 mmol/L;DM4:FBG≥9.7 mmol/L)分为4组,每组内以体重指数(BMI)为界分为两个亚组(BMI<24、≥24),比较两亚组IR和IS.93例FBG>8.3 mmol/L者应用格列齐特(达美康)缓释片进行干预治疗1～3个月,血糖达标后重复OGTF并计算干预后的IR及IS,比较治疗前后的变化.结果 (1)BMI≥24亚组与正常组相比,存在高真胰岛素血症;(2)在每一组糖尿病患者中,BMI≥24亚组的胰岛素敏感性更差,但是IS都优于相应的BMI<24亚组;(3)降血糖药物干预后BMI<24组胰岛素敏感性变化优于BMI≥24组(-4.7±0.9比-5.5 4±1.4,P<0.05),而干预后IS的变化(△I30/△G30)BMI≥24组优于BMI<24组(1.37±0.16比0.50±0.19,P<0.05).结论 新诊断2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能随FBG升高而恶化,这种双重恶化的程度在血糖水平相似的超重肥胖及非肥胖患者明显不同;改善高糖毒性可使超重肥胖者胰岛素分泌功能显著恢复,而非肥胖患者胰岛素敏感性恢复更优.     

门冬胰岛素联合中性鱼精蛋白胰岛素在控制餐后血糖中的作用

目的 比较门冬胰岛素(IAsp)和可溶性人胰岛素(HI)分别联合中性鱼精蛋白胰岛素(NPH)在糖尿病治疗中的有效性和安全性.方法 220例来自全国5家医院的1型(T1DM)或2型糖尿病(T2DM)患者按1:1的比例随机分为两组,分别接受IAsp或HI联合NPH治疗.以空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及低血糖事件作为评价指标.结果 IAsp/NPH组[(14.6±5.3)mmol/L比(8.4±4.1)nunol/L]较HI/NPH组治疗后2 h PPG改善更为显著[(14.9±3.9)mmol/L比(10.6±3.5)mmoL/L,P<0.05],且达标率分别为50.0%、25.5%(P<0.01).治疗后IAsp/NPH组[(9.3±1.4)%比(7.7±1.3)%]和HI/NPH组[(9.2±1.2)%比(7.7±1.2)%]HbA1c明显下降,但两组比较差异无统计学意义(P=0.437).达标率分别为24.5%和14.5%(P<0.05).在Imp/NPH组未见严重低血糖事件和其他不良事件,且夜间低血糖发生率更低(IAsp/NPH:3%,HI/NPH:4%).IAap/NPH组与HI/NPH组患者胰岛素日均剂量分别是0.60/0.23 IU/kg和0.65/0.24 IU/kg.结论 IAsp联合NPH能更好地控制餐后血糖,提高患者血糖达标率且不增加夜间低血糖和不良事件的风险.     

妊娠期糖尿病患者的产后随访

妊娠糖尿病是指妊娠期发生或首次发现的不同程度的葡萄糖耐量异常,约占妊娠合并糖尿病的80％～90％,包括妊娠期糖耐量受损[GIGT,即孕期口服葡萄糖耐量试验（OGTT试验）一项血糖异常]和妊娠期糖尿病（GDM,即孕期OGTT≥2项血糖异常）。随肥胖人数不断增加,GDM发病率逐年增加,大约14％的美国孕妇发生GDM,这一比率还可能进一步增大。2007年中华医学会产科分会进行了全国妊娠糖尿病患病率的流行病学研究,显示我国GDM平均患病率6．6％。我院妊娠糖尿病患病率接近10％。     

危重糖尿病患者的强化血糖治疗

<正>1重症糖尿病患者高血糖的危害重症糖尿病患者处于严重应激状态,不论既往是否合并有糖尿病,都容易发生应激性高血糖,这是与炎症和神经内分泌紊乱导致的肝糖输出增多和胰岛素抵抗相关的[1]。不同血糖水平与感染性并发症的荟萃分析显示:血糖从8.0mmol/L增加     

继往开来加强对糖尿病及其并发症防治的临床研究

糖尿病 (DM)作为一种古老的疾病医史记载已逾千年 ,随着人类社会文明发展 ,其患病率明显增加 ,2 0世纪末糖尿病与心脑血管病及肿瘤已成为威胁人类健康的主要慢性疾病而受到世人的关注。与此同时 ,对DM复杂的病因、发病机制与治疗的研究也取得了突破性进展 ,首先是在 2 0世纪 2 0年代发现了胰岛素 ,这是对糖尿病病因和治疗史上的一次突破 ;50年代胰岛素放免测定技术开创了微量激素的测定 ,大大促进了对 DM及各种内分泌疾病的研究 ;70年代揭示了 型DM的免疫机制 ;80年代随着分子生物学技术的发展和胰岛素基因遗传密码的解密 ,作为人类历…