Subependymoma with extensive microcystic transformation: a case report

Subependymomas are benign tumors that occur predominantly in the ventricular system. We described a case of a 44-year-old female with a large subtentorial mass which compressed the brain stem and fourth ventricle. Complete surgical excision of the tumor was achieved. The tumor composed of collections of cytologically bland cells with round to oval nuclei set within wide expanses of a delicate fibrillar matrix, and extensive microcystic changes were found. The tumor demonstrated positive staining with GFAP and S-100 protein, and did not stain with antibodies to Neu-N or Progesterone receptor, patchy expression of Epithelial Membrane Antigen. An MIB-1 labeling was lower than 1%. The tumor was totally resected and didn’t recur after the initial surgery.     

Calcium signaling is implicated in the diffuse axonal injury of brain stem

Evaluating diffuse axonal injury (DAI) remains challenging in clinical sciences since the physiopathologic mechanism of DAI is still unclear. The calcium overload in the axoplasm is considered to be crucial for secondary axonal injury. The present study use calcium channel blocker, nimodipine, to explore the influence of Ca²⁺ in the pathogenesis of rat DAI. In the DAI group, the expressions of β-APP and NF-L in axons were increased from 12 to 72 h. The ultrastructural observation indicated the axon and vessel injury appeared at 12 h post-injury and severely aggravated from 24 to 72 h. The expression of vWF and brain water content was increased at 12 h after injury and further increased at 24 h. Nimodipine decreased the expression of β-APP, NF-L and vWF, and also attenuated the ultrastructural damage of vascular wall and axons. Furthermore, Ca-dependent enzyme, the calcineurin activity were increased in DAI and nimodipine suppressed the activity of calcineurins (CaN). However, the amount of CaN expression was not changed. Our results showed that disturbances of axonal calcium homeostasis play an important role in the secondary damage of the axon, neuron and capillary vessel which may be related with activating CaN during the acute phase of DAI. Nimodipine can alleviate the secondary damage by suppressing the calcineurin activity.     

C-JNK信号通路对糖尿病大鼠心肌Ito钾通道重构的影响

目的研究c-JNK信号通路在糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞电压门控钾通道(Kv)重构中的作用和内在调控机制。方法将50只健康SD大鼠随机分为DM组[n=25,采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模]和对照组(sham)(n=25)。应用全细胞膜片钳方法记录DM组与sham组大鼠心室肌瞬时外向钾电流(Ito);使用非放射性JNK激酶分析kit进行c-Jun活性测定。应用JNK抑制剂SP600125(10M)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞Ito的变化。用硫氧还蛋白还原酶(TrxR)抑制剂金诺芬(AF)对经JNK抑制剂SP600125孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞Ito的变化。应用抗Kv4.2抗体对Kv4.2的含量进行检测,检测结果使用UVP生物成像系统进行分析。结果DM组心肌JNK活性显著升高超过1倍,而Ito显著降低[Sham组:(31.2±3.4)pA/pF,n=16;DM组:(15.4±3.1)pA/pF,n=17;P<0.05]。DM大鼠心室肌细胞经JNK抑制剂SP600125(10 M)处理4 h后,Ito电流密度可恢复至Sham组水平[DM+SP600125组:(31.9±3.8)pA/pF,n=18;Sham组:(31.2±3.4)pA/pF,n=16;P<0.05];且sham组经SP600125处理后的最大Ito电流强度[(29.8±3.4)pA/pF,n=9]和未经处理的sham组无统计学差异。DM心肌经膜渗透性蛋白抑制剂JNKI-1(10 M)处理后,Ito密度也有显著增加,而sham组经相同处理后无改变。TrxR抑制剂AF显著抑制了SP600125对DM大鼠心肌Ito电流的增大作用[DM+AF+SP600125:(15.5±3.2)pA/pF,n=17],而AF对sham组Ito无明显影响。JNK抑制剂SP600125治疗后DM大鼠心肌的Kv4.2蛋白表达量显著增大,尽管未完全恢复到sham组心肌水平,但与先前在DM大鼠心肌所观察到的Ito电流改变一致。而JNK抑制并没有明显改变sham组心肌的Kv4.2蛋白表达量。结论DM大鼠心肌钾通道重构是氧化还原敏感的,可能通过持续性激活c-JNK信号通路促进Ito重构。在DM心肌中,JNK活性显著增高,Kv通道的电流密度降低;抑制JNK信号通路后可显著改善Kv通道重构,这一过程可能被硫氧还原蛋白系统所调控。     

松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化血管内皮功能的影响及其脑保护机制

目的 探究松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化(CAS)血管内皮功能的影响和脑保护机制。方法 将SD大鼠分为对照组、CAS组和松龄血脉康组。CAS组和松龄血脉康组大鼠建立高血压和高血脂诱导的CAS模型,松龄血脉康组大鼠以松龄血脉康灌胃干预。比较各组大鼠血压和血脂指标。苏木精-伊红染色(HE)检测基底动脉和脑组织病理形态学变化。酶联免疫吸附法检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平。Western blot检测Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果 CAS组大鼠血压和血脂水平均显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组血压和血脂水平显著低于CAS组(P＜0.05)。对照组基底动脉形态学正常,CAS组血管内膜出现损伤,动脉中膜平滑肌细胞排列紊乱,松龄血脉康组的病理形态介于对照组和CAS组之间。CAS组NO水平显著低于对照组而ET-1显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组NO水平显著高于CAS组而ET-1显著低于CAS组(P＜0.05)。对照组大鼠脑组织结构完整,细胞正常,核仁明显,胞质丰富;CAS组大鼠脑组织细胞排列异常,核仁不明显,细胞质出现空晕;松龄血脉康组形态和排列基本正常。CAS组Notch1和Hes1水平显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组Notch1和Hes1水平显著低于CAS组(P＜0.05)。结论 松龄血脉康具有保护高血压和高血脂引起的血管内皮细胞和拮抗脑损伤的作用,这种作用可能与抑制Notch通路有关。     

六例结节性类天疱疮临床和实验室检查特点

目的 探讨6例结节性类天疱疮临床表现和实验室检查特征。方法 回顾性分析2016年1月至2019年8月北京协和医院皮肤科住院部6例结节性类天疱疮患者临床资料。结果 结节性类天疱疮主要发生于中老年人,平均发病年龄(58±16)岁。4例嗜酸性粒细胞升高,5例进行了免疫球蛋白E(IgE)检测,均升高,平均(530±672) KU/L。直接免疫荧光均提示基底膜带IgG和/或C3沉积,间接免疫荧光示抗基底膜带IgG抗体阳性,滴度1:40~1:320。5例患者抗BP180阳性[(24~85)U/ml,平均 (43±26) U/ml],未合并中枢神经系统疾病。6例患者中1例失访,5例可随访的患者中3例出现复发,2例仍口服激素维持治疗。结论 结节性类天疱疮发病年龄相对较轻,嗜酸性粒细胞和总IgE升高,抗BP180抗体滴度低,容易复发但合并神经系统疾病较少。     

黛力新联合多虑平治疗心血管疾病焦虑抑郁症状临床研究

目的应用黛力新和多虑平联合治疗心血管疾病焦虑抑郁症状的患者,研究其疗效。方法入选解放军251医院心内科2013年1~3月的高血压和冠心病焦虑抑郁患者80例。随机分为2组,对照组和治疗组,每组各40例。在常规心血管疾病治疗的基础上,治疗组加服黛力新和多虑平,对照组单纯使用治疗心血管疾病的药物和多虑平或/和苯二氮卓类药物。疗程均为6周,评价临床疗效和不良反应,同时应用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)于治疗前、治疗第6周测评。结果与对照组比较,治疗组无效率降低(25.0%vs.10.0%),差异具有统计学意义(P0.05)。对照组基本控制20.0%,显效27.5%,有效27.5%,治疗组分别为38.0%,25%,27%。与治疗前比较,治疗组治疗6周后睡眠障碍、迟滞、绝望感三种因子的评分均降低,差异具有统计学意义(P均0.05)。与对照组比较,治疗组睡眠障碍、迟滞、绝望感三种因子的评分均降低,差异具有统计学意义(P均0.05)。治疗组2周后出现口干3例,乏力3例,食欲减退3例,腹胀便秘2例,头昏2例,困倦2例。结论黛力新联合多虑平治疗心血管疾病焦虑抑郁症状疗效确切,安全性欠佳。     

益气复脉注射液对肥厚型梗阻性心肌病的临床疗效

目的观察益气复脉注射液对肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者的临床疗效。方法纳入34例HOCM患者,随机分为观察组(n=16)和对照组(n=18例),观察组给予益气复脉注射液治疗,对照组给予灯盏花注射液治疗,疗程为28天。比较两组患者的临床疗效及治疗前、后超声心动图参数变化情况。结果观察组和对照组的临床总有效率分别为:81.3%和27.8%,两组患者治疗后总有效率有显著统计学差异(P0.01)。观察组患者治疗前、后心脏室间隔厚度(VS)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVDED)、左室收缩末期内径(LVSED)、主动脉根部内径(AOD)、左室射血分数(LVEF)、心排出量(CO)水平比较,无统计学差异(P0.05)。观察组患者治疗前、后二尖瓣前叶前向运动分级(SAM分级)、左室流出道(LVOT)流速、二尖瓣舒张期A峰、E峰、左室等容舒张时间(IVRT)、左室舒张高峰充盈率(LVDPFR)、左室舒张高峰充盈时间(LVDPFT)水平比较,有显著统计学差异(P0.05),与对照组上述指标比较亦有统计学差异(P0.05)。对照组患者治疗前后上述指比较,均无无统计学差异(P0.05)。结论益气复脉注射液可改善HOCM舒张功能和降低左室流出道压力阶差,减低左室流出道梗阻,近期疗效满意。     

星状神经节阻滞对重症急性胰腺炎患者肺损伤的影响*

目的 探讨星状神经节阻滞对重症急性胰腺炎（SAP）合并急性肺损伤（ALI）患者炎症介质及功能的影响。方法 选取2016年6月—2018年12月河北北方学院附属第一医院重症医学科确诊SAP患者34例,随机分为常规治疗组（对照组）19例和超声引导下星状神经节阻滞组（SGB组）15例。对照组予禁食、水等常规治疗,而SGB组在常规治疗基础上行超声引导下星状神经节阻滞。酶联免疫吸附试验检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的变化,血液细胞分析法检测CRP和WBC的水平。观察两组在治疗前后肺水指数、氧合指数、治疗后ICU住院时间及呼吸机拔管时间的差异,以及入院0?h（T0）、第3天（SGB治疗后2?d,T1）、第7天（SGB治疗后6?d,T2）和第15天（SGB治疗后14?d,T3）时间点炎症介质的改变。结果 治疗前两组患者肺水指数和氧合指数比较,差异无统计学意义（P?>0.05）。治疗2周后SGB组的肺水指数较对照组下降（P?<0.05）,氧合指数较对照组升高（P?<0.05）,SGB组ICU住院时间、呼吸机拔管时间较对照组缩短（P?<0.05）。不同时间点间IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、WBC和CRP有差异（P?<0.05）;两组患者IL-6、TNF-α、IL-1β、CRP和IL-10有差异（P?<0.05）;两组患者TNF-α、IL-1β、IL-10、WBC、CRP随时间变化趋势有差异（P?<0.05）。结论 SGB有可能减轻SAPALI的炎症反应而利于改善肺损伤。     

趾臂指数对糖尿病足患者心脑血管事件发生风险的预测价值研究

背景　糖尿病足（DF）具有较高的死亡率,心脑血管意外是主要死亡原因。目前,缺乏对DF患者发生心脑血管事件风险预测指标及心血管事件风险分层的研究。因此,筛选出一个精确地预测DF患者发生心脑血管事件风险的指标意义重大。目的　探讨趾臂指数（TBI）对DF患者心脑血管事件发生风险的预测价值。方法　采用回顾性研究,纳入2014年2月-2016年9月于空军特色医学中心内分泌科住院治疗且无心脑血管疾病的DF患者197例。根据TBI,分为N-TBI组（TBI≥0.7,n=107）、L-TBI组（0.5≤TBI<0.7,n=41）、EL-TBI组（TBI<0.5,n=49）。收集患者的临床资料,包括性别、年龄、吸烟史、体质指数（BMI）、糖尿病（DM）病程、既往史（高血压、高脂血症、慢性肾功能不全）、糖化血红蛋白（HbA1c）、肌酐、血脂指标、药物应用情况,随访36个月。采用多因素Logistic回归分析、Kaplan-Meier生存曲线及Cox比例风险模型评估TBI对DF患者发生心脑血管事件的预测价值。结果　197例患者平均随访时间为（33.5±7.9）个月,心脑血管事件发生率为13.7%（27/197）,死亡率为5.1%（10/197）。多因素Logistic回归分析结果显示,TBI<0.7〔OR（95%CI）=11.034（3.486,34.922）〕是DF患者发生心脑血管事件的危险因素。Kaplan-Meier生存曲线显示,N-TBI组、L-TBI组、EL-TBI组生存时间分别为35.24、32.81、30.56个月,三组发生心血管事件和死亡事件的风险有统计学差异（P<0.05）。Cox比例风险模型分析结果显示,校正年龄因素后,与N-TBI组比较,L-TBI组发生心脑血管事件的HR（95%CI）为4.749（1.199,18.804）,EL-TBI组发生心脑血管事件的HR（95%CI）为10.495（3.210,34.313）。结论　TBI可作为预测DF患者发生心脑血管事件的独立预测指标,且随着TBI的降低心脑血管意外发生风险增高。     

骨质疏松性腰1椎体有限元模型的建立和应力分析

目的:建立不同载荷下骨质疏松性椎体骨折的有限元模型,研究载荷条件与骨折部位的关系,预测骨折方式。方法:将志愿者T12-L2椎体CT数据导入Mimics软件,建立L1椎体有限元模型,然后导入3-Matic软件建立皮质骨和松质骨模型,再导入Ansys Workbench软件,分别赋予骨质疏松材料属性并划分网格。对模型施加五种不同的载荷,模拟椎体骨折。结果:椎体与皮质骨形变一致,皮质骨较松质骨形变值更大(P=0.042<0.05)。所有载荷中,垂直压力产生最大形变值,扭转载荷最小。压缩负荷导致椎体上终板和椎体中心形变最大,方向向下;前屈、后伸和侧弯均导致椎体前柱周围形变最大,向载荷方向形变,也导致椎体高度丢失;扭转导致椎体前缘形变最大。结论:本研究预测在骨质疏松性椎体骨折情况下,椎体皮质骨较松质骨先发生骨折;垂直压力最容易引发椎体骨折;垂直压力可造成椎体压缩骨折;前屈、后伸和侧弯均可造成椎体爆裂骨折;扭转可造成椎体前缘骨折。