全文获取类型
收费全文 | 736篇 |
免费 | 176篇 |
国内免费 | 33篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 7篇 |
儿科学 | 6篇 |
妇产科学 | 2篇 |
基础医学 | 55篇 |
口腔科学 | 19篇 |
临床医学 | 109篇 |
内科学 | 60篇 |
皮肤病学 | 3篇 |
神经病学 | 16篇 |
特种医学 | 10篇 |
外科学 | 73篇 |
综合类 | 213篇 |
预防医学 | 116篇 |
眼科学 | 26篇 |
药学 | 127篇 |
5篇 | |
中国医学 | 30篇 |
肿瘤学 | 68篇 |
出版年
2024年 | 12篇 |
2023年 | 63篇 |
2022年 | 84篇 |
2021年 | 93篇 |
2020年 | 115篇 |
2019年 | 53篇 |
2018年 | 41篇 |
2017年 | 15篇 |
2016年 | 26篇 |
2015年 | 17篇 |
2014年 | 96篇 |
2013年 | 76篇 |
2012年 | 77篇 |
2011年 | 63篇 |
2010年 | 44篇 |
2009年 | 21篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 11篇 |
2006年 | 8篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 2篇 |
2001年 | 2篇 |
1999年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
排序方式: 共有945条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的:通过对颈椎病患者上下终板弧形高度、椎间隙高度与椎间隙后骨赘的影像学测量,研究其相关性及其临床应用价值。方法:收集2017年9月至2018年9月颈椎病手术108例患者的临床资料,男48例,年龄30~72岁,平均52岁,女60例,年龄37~79岁,平均54岁。其中C2,3 6例,C3,4 15例,C4,5 32例,C5,6 42例,C6,7 13例。术前及术后摄颈椎X线片,利用PACS(Picture Archiving and Communication Systems)调阅影像,测量椎间隙的下上终板弧形高度(L1,L2),椎间隙高度(L3)及后方骨赘的宽度(L4)。利用Spearman分析它们之间的相关性。结果:L1与L4对比(r=-0.34,P<0.05),L3与L4对比(r=-0.36,P<0.05),存在负相关。L1与L3对比(r=0.38,P<0.05),L2与L3对比(r=0.48,P<0.05),存在正相关。L1与L2对比(P>0.05),L2与L4对比(P>0.05),差异无统计学意义。结论:下终板弧形高度与椎间隙后缘骨赘宽度呈负相关,通过其测量可明确颈椎退变程度,对颈椎病的早期防治有指导意义。 相似文献
2.
3.
探讨术前应用右美托咪定滴鼻对扁桃体腺样体切除术患儿围术期呼吸系统不良事件的影响。方法 选取2020年10月—2021年6月徐州医科大学附属医院收治的择期扁桃体腺样体切除术的患儿120例,采用随机数字表法将患儿分为右美托咪定组(D组)和生理盐水组(N组),每组60例。D组在术前30 min经鼻给予右美托咪定2.0 μg/kg(容量配置1 mL),N组术前30 min经鼻给予1 mL生理盐水。比较两组围术期呼吸系统不良事件发生率,镇静水平,术后疼痛评分,术后躁动谵妄水平,恶心、呕吐等其他不良事件。结果D组围术期呼吸系统不良事件发生率明显低于N组(P<0.05),且镇静水平高于N组(P<0.05),D组术后需求补救镇静的人数低于N组(P<0.05),D组苏醒期躁动发生率低于N组(P<0.05)。结论 右美托咪定术前滴鼻可能与降低呼吸系统不良事件的发生率相关,并可取得较为满意的镇静效果,能减轻术后疼痛,降低苏醒期躁动的发生率 相似文献
4.
目的 了解我国5岁以下儿童小肠结肠炎耶尔森菌腹泻病例临床与病原学特征,分析其可能的感染来源,为小肠结肠炎耶尔森菌病的防控与诊断提供科学依据。 方法 收集2010—2020年间来自全国10个省市自治区哨点医院儿童腹泻标本、调查及回访问卷;对标本进行小肠结肠炎耶尔森菌的分离鉴定;菌株进行生物分型、血清型鉴定;毒力基因检测以及脉冲场凝胶电泳(pulsed field gel electrophoresis,PFGE)分型。 结果 2010—2020年共监测11 377例,分离到致病性小肠结肠炎耶尔森菌63株,包括61株O:3血清型、2株O:9血清型菌株,5岁以下腹泻儿童感染率0.55%(63/11 377)。不同性别儿童对致病性小肠结肠炎耶尔森菌的感染率差异无统计学意义,1~5岁感染率高于≤1岁病例(χ2=44.836,P<0.05),感染患儿中1~5岁发热比例高于≤1岁(χ2=11.508 ,P<0.05),随访病例未发现后遗症。我国儿童感染O:3血清型致病性小肠结肠炎耶尔森菌的PFGE带型存在多样性,优势带型为K6GN11C30021、K6GN11C30012。 结论 我国5岁以下儿童感染致病性小肠结肠炎耶尔森菌的生物血清型以3/O:3为主,偶有4/O:3与2/O:9。根据患儿感染特点与高发季节推测食源为主要感染来源,需进一步调查研究。 相似文献
5.
目的 探索青少年网络成瘾和睡眠时长在受校园欺凌与抑郁关系之间的中介作用,为青少年抑郁的预防干预提供依据。 方法 使用青少年健康相关危险行为问卷及CES - D抑郁量表,采用多阶段整群抽样法抽取徐州市4 190名青少年进行问卷调查。结果 在控制人口学等变量后,受校园欺凌、网络成瘾、睡眠时长对抑郁均有预测作用(r = 0.283,P<0.01;r = 0.331,P<0.01;r = - 0.184,P<0.01)。路径分析表明,网络成瘾在受校园欺凌和青少年抑郁之间起中介作用;网络成瘾和睡眠时长在受校园欺凌和青少年抑郁间起链式中介作用。结论 受校园欺凌不仅直接影响青少年抑郁,还通过网络成瘾和睡眠时长的链式中介作用间接影响青少年抑郁。可通过减少青少年网络使用和提高睡眠时长来降低受校园欺凌对青少年抑郁的影响。 相似文献
6.
目的 调查徐州市直属小学学生近视现状,分析教室光环境及学龄对儿童视力的影响。方法 采用整群抽样方法,运用标准对数视力表对直属小学学生进行视力检测;随机抽取4所学校,使用TES-1332A照度计测定教室光环境;计量资料采用t检验或方差分析;计数资料采用χ2检验,等级资料采用秩和检验分析其统计学差异。结果 2018年徐州市小学生近视检出率总体为49.84%(男生45.81%,女生53.88%),女生高于男生(χ2=52.001,P<0.05),且重度近视检出率更高(Z=7.795,P<0.05)。市直属小学生近视检出率54.18%,县区直属小学46.45%,市区高于县区(χ2=47.247,P<0.05)。不同年级近视发生情况不同,二~六年级近视检出率分别为36.03%,40.5%,48.45%,58.77%,65.4%,高年级近视发生率高于低年级(χ2趋势=384.766,P<0.05),且重度近视高于低年级(χ2=742.673,P<0.05)。各检测小学不同楼层间教室黑板以及桌面照度不同 (F=3.894,P<0.05) ,但均符合国家标准。结论 徐州市直属小学学生近视检出率较高,并随学龄延长而加重,女生更严重;监测学校教室光环境符合要求。改善和保护学生视力除了保障教室光环境合格和定期监测外,应进一步探讨影响学生视力的其他因素,共同促进学生视力健康。 相似文献
7.
目的 探讨单病种护理质量控制在小儿特发性血小板减少性紫癜中的应用效果。方法 将我院2020年1月—2021年6月收治的60例特发性血小板减少性紫癜患儿按照随机数字表法进行编号和分组,其中单号患儿纳入为对照组(30例),接受传统护理模式;双号为观察组(30例),按照小儿特发性血小板减少性紫癜护理质量控制标准分阶段实施评估,制定护理计划,落实护理措施。比较两组患儿:⑴临床治疗相关指标(治疗有效率、平均住院时间及住院费用);⑵护理水平相关指标(护理质量、护理人员业务能力);⑶护理效果相关指标(护理依从性、健康教育知晓率及护理满意度)。结果 ⑴观察组治疗总有效率为80.00%(24/30)高于对照组53.33%(16/30)(χ2=4.800,P=0.028);观察组住院时间及住院费用少于对照组(P<0.001);⑵观察组护理质量及护理人员业务能力高于对照组(P<0.001);⑶护理后,观察组护理依从性、健康教育知晓率及护理满意度高于对照组(P<0.006~0.010)。结论 实施单病种护理质量控制标准管理,有利于提高患儿临床治疗效果及护理效果,提升护理水平,缩短住院时间及费用。 相似文献
8.
目的 掌握2015—2020年徐州市铜山区5~18岁儿童青少年伤害死亡流行特征,为政府部门出台相关政策提供科学依据。方法 搜集徐州市铜山区2015—2020年儿童青少年伤害死亡资料进行描述性统计分析,计算伤害的死亡率和构成比,比较采用χ2检验。结果 伤害是铜山区儿童青少年的首位死亡原因,死亡率为8.01/10万,占儿童青少年总死亡的54.05%。随着年龄增加,主要伤害的死亡率从5~9岁年龄组的5.30/10万增加到15~18岁年龄组的12.47/10万(χ2趋势=14.383,P<0.001)。道路交通事故、溺水、意外跌落和自杀的死亡率分别为3.01/10万、2.81/10万、0.67/10万、0.33/10万,居铜山区儿童青少年伤害死亡的前4位。结论 道路交通事故、溺水、意外跌落、自杀是铜山区儿童青少年伤害死亡的主要原因,应采取针对性措施,预防控制儿童青少年伤害的发生。 相似文献
9.
谢超 《中国医疗器械信息》2021,(7):176-178
由于应用十分频繁以及工作人员应用不当等多种原因,医用彩超设备在应用的过程中经常会出现各种各样的故障与风险,对医疗工作的正常开展形成了十分严重影响。文章就医用彩超设备的故障维修以及维护保养做出探究,以望参考。 相似文献
10.
《Immunobiology》2023,228(4):152386
Ulcerative colitis (UC) is a chronic inflammatory disease affecting the colon that can be influenced by microRNAs (miRNAs). This study aims to investigate the impact of miR-146a-5p on lipopolysaccharide (LPS)-induced Caco-2/HT-29 cell autophagy and NLRP3 inflammasome activation and the underlying mechanism, with the aim of identifying potential therapeutic targets. We used LPS to establish Caco-2/HT-29 cell models and measured cell viability by CCK-8. The levels of miR-146a-5p, RNF8, markers of NLRP3 inflammasome activation and autophagy, proteins involved in the Notch1/mTORC1 pathway, and inflammatory factors were assessed by RT-qPCR, Western blot, and ELISA. Intestinal epithelial barrier function was evaluated by measuring transepithelial electrical resistance. Autophagic flux was measured using tandem fluorescent-labeled LC3. miR-146a-5p was highly-expressed in LPS-induced Caco-2/HT-29 cells, and autophagy flux was blocked at the autolysosomal stage after LPS induction. Inhibition of miR-146a-5p suppressed NLRP3 inflammasome activation, reduced intestinal epithelial barrier damage, and facilitated autophagy inhibition in LPS-induced Caco-2/HT-29 cells. The autophagy inhibitor NH4Cl partially nullified the inhibitory effects of miR-146a-5p inhibition on NLRP3 inflammation activation. miR-146a-5p targeted RNF8, and silencing RNF8 partly abrogated the action of miR-146a-5p inhibition on promoting autophagy and inhibiting NLRP3 inflammasome activation. miR-146a-5p inhibition suppressed the Notch1/mTORC1 pathway activation by upregulating RNF8. Inhibition of the Notch1/mTORC1 pathway partially nullified the function of silencing RNF8 on inhibiting autophagy and bolstering NLRP3 inflammasome activation. In conclusion, miR-146a-5p inhibition may be a potential therapeutic approach for UC, as it facilitates autophagy of LPS-stimulated Caco-2/HT-29 cells, inhibits NLRP3 inflammasome activation, and reduces intestinal epithelial barrier damage by upregulating RNF8 and suppressing the Notch1/mTORC1 pathway. 相似文献