HoffmannⅡ外固定支架结合有限切开内固定治疗Pilon骨折的初步探讨

Pilon骨折是关节内骨折中较难治疗的一种创伤,多系高能量损伤,骨折粉碎程度高,往往伴有严重的软组织损伤,其治疗焦点集中在修复关节面、有效维持骨折复位、早期关节活动.本院2002年5月～2005年12月共收治Pilon骨折18例,均采用HoffmannⅡ外固定支架结合有限切开内固定治疗,经4～42个月(平均23个月)的随访,疗效满意,报道如下.     

左心室减容手术治疗难治性心力衰竭

目的:探讨左心室减容术(partialleftventriculectomy,PLV)治疗难治性心力衰竭的方法。方法:11例晚期难治性心力衰竭患者,包括晚期瓣膜性心肌病6例、扩张性心肌病4例、缺血性心肌病1例,均行PLV,同期行双瓣膜置换6例,冠状动脉移植术1例。结果:患者无手术死亡,术后早期心脏功能、左心室形态及血流动力学参数明显改善,临床症状缓解。心率由(104.00±20.16)次/min降至(82.55±10.41)次/min(r=0.662,P=0.027),心功能(3.36±0.31)级降至(1.55±0.52)级(r=0.690,P=0.019)。心胸比由0.79±0.04降至0.58±0.05(r=0.720,P=0.013),左心室舒张末期直径由(79.29±2.68)mm降至(54.02±1.69)mm(r=0.649,P=0.031),左心室收缩末期直径由(63.35±4.85)mm降至(29.59±4.60)mm(r=0.611,P=0.046)。左心室射血分数由0.23±0.04增至0.540±0.08(r=0.623,P=0.041),心输出量由(2.68±0.57)L/min增至(4.39±0.54)L/min(r=0.765,P=0.006),平均动脉压由(78.18±6.55)mmHg增至(90.36±4.57)mmHg(r=0.863,P=0.001),静脉血氧饱和度由0.38±0.03增至0.69±0.05(r=0.535,P=0.090),中心静脉压由(14.00±2.28)cmH20降至(9.45±1.37)cmH20(r=0.609,P=0.047),平均肺动脉压由(29.09±5.49)mmHg降至(18.91±3.99)mmHg(r=0.703,P=0.016),平均肺动     

主动脉窦瘤破裂术中主动脉瓣关闭不全的处理

目的：总结1989至2002年间31例主动脉窦瘤破裂(RASV)患者术中处理主动脉瓣的经验。方法：患者年龄为9-45(平均26．7)岁。超声心动图提示有主动脉瓣关闭不全(AR)27例。在全身麻醉体外循环下完成心内直视手术，窦瘤破口及合并室间隔缺损均在右心室面予以补片修补，窦瘤颈部予以荷包加固缝合。其中20例患者因瓣叶游离缘被拉长脱垂，致瓣口轻、中度关闭不全，采用瓣缘折叠法修复；11例瓣叶无法折叠修复者，实施主动脉瓣置换。结果：全组患者术后恢复顺利，无手术死亡；3例发生低心排血量，均痊愈出院。结论：RASV合并AR不单纯由主动脉瓣脱垂引起，往往合并有窦瘤引发的瓣叶退行性变，术前应做好换瓣准备，对较严重的AR应积极行主动脉瓣置换。     

不稳定性心绞痛患者血管紧张素转换酶基因插入／缺失多态性分析

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与不稳定性心绞痛（UAP）的关系；方法：应用多聚酶链反应（PCR）技术对113例UAP患者和101例正常人ACE基因插入／缺失（I／D）多态性频率比较；结果：UAP患者D等位基因的频率（0．57）高于正常对照组（0．48），P＜0．01。结论：ACE基因的缺失多态性与UAP发生相关，表明其可能是UAP发病的重要危险因素之一。     

线粒体通透性转换通道与脑缺血再灌注损伤

线粒体通透性转换通道是近年来发现的位于线粒体膜上的电压门控性通道,线粒体通透性转换通道开放后可引起线粒体通透性突然增加,导致线粒体肿胀和功能障碍。脑缺血再灌注损伤与线粒体通透性转换通道的开放关系密切。     

ARDS的研究进展

1997年3月在德国布鲁塞尔召开了由欧洲危急医学协会与美国胸腔学会联合主办,由30名专家参与的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的圆桌讨论会。会议主要交流了ARDS基础和临床研究方面的进展,并指出了今后主要的研究方向。会议资料除汇编成册外,并以expert panel的形式在1998年9月同时在欧洲和美国3种权威杂志上公布,今择要编译如下。 1 病理生理改变 1.1 基本病理生理改变 近年来,对ARDS病人肺泡毛细血管膜通透性增高机制的研究主要集中于中性粒细胞、巨噬细胞以及肺血管内皮细胞。由肺组织释放的趋化因子和来源于循环中的炎症介质所导致     

延迟性神经元死亡与脑缺血后海马羟自由基产生和ATP含量变化的关系

短暂脑缺血后海马ＣＡ1区锥体细胞常发生延迟性神经元死亡 (ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ ,ＤＮＤ) [1 ,2 ] 。研究认为 ,脑缺血后的ＤＮＤ可能与缺血再灌注期间大量产生的氧自由基有关[3] 。本实验拟动态测定脑缺血再灌注后海马羟自由基(ＯＨ·)含量的变化 ,同时进行病理检查 ,以探讨二者之间的关系。并动态测定海马ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ含量的变化。材料和方法沙土鼠前脑缺血再灌注模型脑缺血时间为 10ｍｉｎ[1 ] 。沙土鼠 ,5 0～ 6 0 ｇ ,分为假手术组、再灌注 6ｈ组、48ｈ组和 96ｈ组 ,每组 13只 ,其中 5只用于病理检查 …     

体外循环急性肺损伤与基质金属蛋白酶-9相关性研究

目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)在围体外循环术 (CPB)中的变化及其与急性肺损伤的相关性。方法　临床选择 2 0例接受CPB的患者 ,分别测定CPB开始、开始后 5min、结束时、结束后 1h和结束后 6h血浆MMP 9和TNF α浓度 ,同时测定CPB结束后各时间点的A aDO2 、呼吸指数 ,记录主动脉阻断时间、转流时间及拔管时间 ,分析血浆MMP 9和TNF α在围CPB期间的变化以及与影响因素和肺功能之间的相关性。结果　①血浆MMP 9和TNF α的浓度在CPB结束时达到最高峰值 ,之后呈下降趋势 ;②血浆MMP 9的升高与TNF α升高呈正相关 ,CPB结束时血浆MMP 9浓度与主动脉阻断时间最有相关性 ;③CPB结束后A aDO2 的变化与术后血浆MMP 9浓度的变化有相关性 ,而RI变化与MMP 9之间未见有相关性。结论　CPB可以引起血浆MMP 9和TNF α浓度的明显增高 ,其中主动脉阻断时间对CPB结束时血浆MMP 9的影响最为明显。CPB过程中MMP 9与TNF α之间存在着相关性 ,MMP 9浓度与CPB结束后A aDO2 的变化有相关性     

围体外循环期心肌细胞NF-κB活性变化的临床研究

目的 寻找围体外循环(CPB)期心肌炎症活性的直接证据。方法 随机选择20例接受CPB手术的患者，于CPB前后及CPB期间获取心肌组织样品以ELISA法测定NF-κB的活性变化，同时测定围术期血浆TNF-α浓度，记录主动脉阻断时间、转流时间及机械通气时间，分析心肌NF-κB和血浆TNF-α在围CPB期间的变化以及与影响因素和心功能之间的相关性。结果 ①CPB前17例患者心肌细胞NF-κB活化，CPB后19例患者心肌细胞NF-κB活性较CPB前明显增加；②心肌NF-κB活化程度与血浆TNF-α浓度变化呈正相关；③心肌NF-κB活化程度与临床结果及其它影响因素无明显相关性。结论 CPB前患者心肌即可能存在炎症活性，CPB可导致心肌细胞NF-κB活性增高。     

老年术后谵妄患者术前脑网络功能连接的特征研究

目的 通过静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)研究术后谵妄(POD)患者术前脑功能的影像学特征性改变。方法 2021年4月—10月,选择34例择期于复旦大学附属华东医院行非心脏大手术的老年患者。术前1 d进行基线资料收集和rs-fMRI扫描,术后采用3 min谵妄诊断量表或ICU意识模糊评估法进行POD评估。根据患者有无POD分为POD组和非POD组。通过基于种子点的功能连接分析观察POD患者术前默认网络(DMN)、突显网络(SN)、中央执行网络(CEN)以及边缘系统网络(LN)中核心脑区的全脑功能连接变化。结果 12例患者发生POD, POD发生率为35.29%。校正年龄、性别和受教育时间后,POD患者术前DMN、 CEN和LN核心脑区的全脑功能连接强度较非POD患者明显降低。结论 POD患者术前DMN、 CEN和LN全脑功能连接模式可能存在异常改变,主要表现为连接强度广泛降低。