不稳定性心绞痛患者血管紧张素转换酶基因插入／缺失多态性分析

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与不稳定性心绞痛（UAP）的关系；方法：应用多聚酶链反应（PCR）技术对113例UAP患者和101例正常人ACE基因插入／缺失（I／D）多态性频率比较；结果：UAP患者D等位基因的频率（0．57）高于正常对照组（0．48），P＜0．01。结论：ACE基因的缺失多态性与UAP发生相关，表明其可能是UAP发病的重要危险因素之一。     

心脏再同步化治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的观察心脏再同步化治疗（CRT）慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法 20例CHF患者行CRT,术后随访（10.50±1.12）个月,观察心功能、QRS波时限、左室射血分数（LVEF）及相关心功能超声指标。结果 20例患者治疗后心功能均有明显改善,心功能NYHA分级由（3.30±0.48）级改善为（2.30±0.48）级,QRS波时限从（173.00±40.01）m s缩短至（145.00±15.81）ms,LVEF从（25±5）%提高至（33±7）%;以上观察指标治疗前后比较差异均有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。结论 CRT是治疗CHF的有效方法。     

三七总皂甙对豚鼠心房肌细胞电生理特性的影响

目的： 研究三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对离体豚鼠左心耳心肌细胞(left atrial appendage,LAA)电生理特性的影响, 以探讨其抗心律失常的作用机制。方法：应用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录不同浓度PNS灌流时,离体豚鼠左心耳心肌细胞的动作电位(action potential,AP)和有效不应期(effective refractory period,ERP)。结果：0.7、7、70、700 mg/L PNS在灌流20 min时作用最突出,与对照组比较7 mg/L PNS灌流20 min时的动作电位时程(action potential duration, APD) APD80,70 mg/L灌流20、30、40 min时APD50和APD80均明显延长（P<0.05）。0.7-700 mg/L 4个浓度组的PNS灌流20min时豚鼠心房肌细胞的静息电位(rest potential,RP)、动作电位幅度(action potential amplitude,APA) 和0相最大除极速率(Vmax)无明显变化。7 mg/L和70 mg/L的PNS灌流20min能明显延长心房肌细胞的ERP,与对照组比较由（127.00±7.26）ms分别延长为（153.00±9.19）ms和(161.00±10.21)ms,P<0.01。而在7 000 mg/L高浓度时,灌流10 min以后即出现心律失常现象。结论：一定浓度的PNS能延长豚鼠心房肌细胞的APD和ERP,与胺碘酮(amiodarone)相似,这可能是其抗心律失常的作用机制。     

抑制线粒体苯二氮卓类受体对缺血心肌细胞APD90和ERP的影响

目的研究抑制线粒体苯二氮卓类体 （mitochondrial benzodiazepine receptor, mBzR）对缺血大鼠乳头肌动作电位复极至90％的时间（90％ofduration of action potential，APDgo）和有效不应期（effective refractory period．ERP）的影响。方法建立体外大鼠乳头肌模拟心肌缺血模型，将50只大鼠随机分为正常对照组、单纯缺血组、4’-chlorodiazepam（16μmol／L）组、4’-chlorodiazepam（32μmol/L）组和4’-chlorodiazepam（64μmol／L）组，每组各10只。利用细胞内标准玻璃微电极技术，记录APD。和ERP的变化。结果与正常对照组相比，缺血组APD。和ERP显著减小（P〈0．05）。缺血加4’-chlorodiazepam的各组都可以显著减少缺血时APDg）和ERP的降低程度（P〈0．05）。结论缺血时，心肌细胞APD。和ERP逐渐缩短，这可能是缺血促进折返性心律失常的基础之一：而线粒体mBzR受体特异性的抑制剂4＇-chlorodiazepam可以显著地减少缺血所致的APD。和ERP的缩短，从而减少了折返形成的可能性，这可能是抑制线粒体mBzR受体阻止心室颤动发生的重要的电生理基础。     

提高对心脏离子通道病的认识

2002年1月《Nature》杂志刊登了"心脏离子通道病"一文,较系统的介绍了心脏离子通道分子缺陷在心律失常发生发展中的作用和地位。2004年5月《Nature Medicine》杂志发表了"心脏离子通道病:基因的缺陷"一文,着力描绘了心脏离子通道病的分子机制。当前心脏离子通道病正在受到国际心脏病学界的高度关注。     

心脏钾离子通道相互作用的研究进展

心脏存在多种多样的钾离子通道，它们显示不同的分子结构、生物物理特征、功能作用和药理学意义。钾离子通道的不同亚单位相互作用形成独特电生理学效应的通道复合物。本文从电生理学和分子生物学等方面对钾离子通道的研究进展作一综述。     

AT1基因A1166C多态性与高血压性肾损害的关系

目的：探讨AT1基因与高血压性肾脏损害的关系，评价十余种候选危险因子原发性高血压肾脏损害的危险，方法：随机选取上海地区汉族人种原发性高血压病例96例，采集的所有病例均有详细的病史资料，留取血样本，进行生化指标检测和基因型分析。结果：（1）血内生肌酐清除率和血肌与AT1 A／C多态性呈显著相关（P＜0．01），AC基因型肾功能明显差于AA基因型；（2）在多因素Logistic回归分析中，年龄，糖 病和A／C基因型是原发性高血压并发肾脏损害的三个独立危险因素。（P＜0．01），结论：结论AT1基因A／C多态性是内生肌酐清除率的独立影响因素，AT2基因型部分决定了高血压肾脏功能。     

运动对缺血性心脏病QT离散度的影响

目的观察运动对缺血性心脏病ＱＴ离散度的影响。方法记录标准１２导联ＥＣＧ，分析平板运动试验前后未校正ＱＴ离散度（ＱＴｄ）和心率校正ＱＴ离散度（ＱＴｃｄ）。结果运动试验阴性组（ｎ＝２２）运动试验前后ＱＴ离散度无显著性差异（ＱＴｄ：２７．５±９．８ｍｓ对２９．１±７．５ｍｓ，Ｐ＞０．０５；ＱＴｃｄ：３２．７±９．４ｍｓ对３７．９±１０．８ｍｓ，Ｐ＞０．０５），而运动试验阳性组（ｎ＝２１）运动试验前后ＱＴ离散度存在显著性差异（ＱＴｄ：３０．９±１０．４ｍｓ对４３．５±１０．９ｍｓ，Ｐ＜０．００５；ＱＴｃｄ：３４．７±１２．２ｍｓ对５９．９±１５．０ｍｓ，Ｐ＜０．００１）。结论运动诱发的ＱＴ离散度增加可以作为心肌缺血的心电标志     

心脏传导阻滞的分子遗传学研究进展

心脏传导阻滞是指心脏传导系统异常,导致电冲动传导延缓、间断或完全停止,包括窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞和室内阻滞等,临床上可以出现心悸、晕厥、Adams-Stokes综合征甚至猝死。尽管心脏传导阻滞常伴有基础性心脏病如冠心病、心肌病、心肌炎等或受药物影响,但遗传因素始终是家族性或特发性心脏传导阻滞发生的重要原因之一。家族性心脏传导阻滞可分为进行性、非进行性和其他伴有先天性器质性心脏病三种类型。进行性家族性心脏阻滞又称进行性心脏传导障碍(progressive cardiacconduction defect,PCCD)或Lenegre-Lev病,根据心电图特点…