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11.
目的:观察养心通脉有效部位方(apr-YTF)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)归巢梗死心肌的影响。方法:将急性心肌梗死大鼠模型随机分成apr-YTF注射液、rhG-CSF注射液和PBS缓冲液3组,测量各组大鼠干预后在体心功能、心室肌瘢痕面积、瘢痕毛细血管数、心肌CD34+细胞、Brdu与cTn I双染阳性细胞数、Ⅷ因子、VEGF、bFGF、Flk-1、外周血CD34+细胞数,分析组间差异。结果:①与PBS组比较,apr-YTF组和rhG-CSF组的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著改善,心室肌瘢痕面积显著减小,心室肌毛细血管数、心肌边缘区和外周血液CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数及Ⅷ因子、Flk-1、VEGF、bFGF的表达均显著增加(P0.01,P0.05);②与rhG-CSF组比较,apr-YTF组的LVSP显著升高,心肌组织CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数均显著增高(P0.01)。结论:apr-YTF能促使BMSCs动员入血、定向归巢并转化为心肌细胞,且优于rhG-CSF。  相似文献   
12.
基于代谢组学的心血瘀阻证动态演变过程研究   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的研究心血瘀阻证形成过程的代谢产物组学的变化。方法采用高脂饲料与冠状动脉左前降支结扎术结合的方法,制备大鼠心血瘀阻证形成的3个阶段。以血脂增高为血瘀证前期组,动脉粥样硬化形成为亚血瘀证期组,动脉粥样硬化基础之上结扎冠状动脉为心血瘀阻证组,每组8只。另取24只大鼠作为空白对照组,每个阶段8只。应用气相色谱-质谱联用仪(gas chromatography-mass spectrometer,GCMS),对不同组之间代谢产物含量的变化进行主成分分析(principal component analysis,PCA)及偏最小二乘法分析(partial least squares method,PLS)。结果 (1)在鉴定出的32中代谢产物中与心血瘀阻证形成过程密切相关依次是柠檬酸、胆固醇、肌醇、鸟氨酸、脯氨酸、异亮氨酸、硬脂酸、乳酸、尿素、亮氨酸、亚油酸、甘露糖。(2)3个阶段代谢标志物,血瘀证前期:硬脂酸、乳酸(正相关),甘露糖(负相关);亚血瘀证期:鸟氨酸、脯氨酸、肌醇(正相关),异亮氨酸(负相关);心血瘀阻证:亮氨酸、异亮氨酸、柠檬酸(正相关)、乳酸(负相关)。结论血瘀证前期高脂饮食引起体内脂质代谢紊乱,机体启动抗炎;亚血瘀证期持续高脂饮食所导致的尿素循环紊乱、肠道菌群失调、血管形态改变、肝脏功能障碍;心血瘀阻期急性心肌缺血后引起的糖代谢障碍。  相似文献   
13.
高血压心衰大鼠证候本质及药物干预研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究参附注射液和参麦注射液对高血压心力衰竭大鼠的疗效差异,通过"以方测证"理论推测高血压心衰大鼠所属中医证型。方法将60只Dahl盐敏感性大鼠分为对照组、模型组、参附组和参麦组,每组15只,对照组使用低盐饲料,其余三组使用8%Na Cl高盐饲料喂养大鼠20周并予以相应干预,检测大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(n-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP),彩色超声多普勒检测大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)及观察HE染色心肌细胞。结果与对照组比较,模型组LVEF和LVFS值均降低(P0.05),NT-pro BNP值升高(P0.01);与模型组比较,参附组LVEF和LVFS值明显降低(P0.05),NT-pro BNP值升高(P0.01);参麦组LVFS值升高(P0.05),NT-pro BNP值降低(P0.01);与参附组比较,参麦组LVEF和LVFS值均升高(P0.05)。结论参麦注射液对高血压心衰大鼠的疗效显著,参附注射液对高血压心衰大鼠无效;高血压心衰大鼠模型不属于心阳虚证,最可能是心气阴虚证;LVEF值保留及血压升高可能是应用参附注射液的禁忌指标。  相似文献   
14.
目的:探讨心血瘀阻证大鼠血浆代谢网络模型。方法:代谢通路分析采用KEGG 数据库,代谢产物分子注释、相关的酶或转运蛋白及其相关性质分析采用HMDB 数据库,代谢网络模型可视化采用metPA 网络软件。结果:9 个代谢产物参与了15 条代谢通路,其中泛酸盐和CoA 生物合成、丙酸代谢、不饱和脂肪酸生物合成通路影响值P<0.05。结论:泛酸盐和CoA 生物合成、丙酸代谢、不饱和脂肪酸生物合成通路参与大鼠心血瘀阻证的病理过程。  相似文献   
15.
背景:骨髓间充质干细胞在培养过程中,常在基础培养基中添加一定的血清,最常见的是小牛血清和胎牛血清,但这存在着一定的生物安全性件隐患.目的:观察不同血清微环境对大鼠骨髓间充质干细胞体外培养的影响.方法:自成年大鼠骨髓中分离骨髓间充质干细胞,采用全骨髓贴壁法培养.分别以下列血清微环境培养:自身血清组:分离细胞后原代用含大鼠自身血清的培养基培养,传代后换用含胎牛血清的培养基培养:同种异体衄清组:分离细胞后原代用含同种异体血清的培养基培养,以后用胎牛血清培养基培养;胎牛血清组:分离后用含胎牛血清培养基培养,以后一直用含胎牛血清培养基培养:DMEM组:分离细胞后原代用不含血清的DMEM培养基培养,传代后换用含胎牛血清的培养基培养.在倒置相差显微镜下观察细胞的形态;细胞的贴比率:生长曲线;流式细胞仪观测细胞表面CD11b、CD45和CD90表达.结果与结论:大鼠自身血清微环境及同种异体血清微环境细胞形态均一性、在融合度均高于其他组;首次传代天数低于其他组.24,48,72 h贴比率自身血清组、同种异体血清组和胎牛血清组均高于DMEM组(P<0.01).在细胞生长曲线中大鼠自身血清组倍增速率最快,其次为同种异体血清组,再者为胎牛血清组,而DMEM组细胞未见明显倍增现象.流式细胞仪检测含血清培养基培养条件下各组第3代细胞CD11b和CD45阳性细胞率均达到98%以上,CD90阳性率小于2%,可以得到纯度较高的骨髓间充质干细胞.但是在无血清微环境条件下,CD11b的阳性率为95.83%、CD90阳性率达2.07%,而CD45阳性率仅为64.79%.可见无血清环境下培养的骨髓间充质干细胞纯度明显低于含血清微环境.提示大鼠自身血清微环境下更有利于骨髓间充质干细胞的贴壁、生长及纯化.  相似文献   
16.
舌诊作为中医望诊的重要部分,是临床辨证和疗效评价的重要依据之一。现代临床观察证明,舌象对西医一系列的诊断虽缺乏特异性,但对判断疾病的轻重类型及转归、预后有很大价值。然而舌诊往往受到医者个人经验以及周围环境的影响,有一定主观性,对病症的判断缺乏客观性。因此中医舌诊走向国际化受到限制,也使中医舌诊的推广发展艰难。为了中医舌诊更加现代化,现代舌诊研究受到了普遍重视,并进行了大量的工作。随着中医技术不断引入国外,国外学者对中医诊断信息化、客观化也更加关注,并对舌象分析及舌象特征提取做出研究。近些年来,随着很多新仪器和新方法的不断引进,该领域也取得了不少的进展。本文对近五年的舌诊方法发展及应用现状进行综述,以期为今后的研究提供参考。  相似文献   
17.
目的 探讨真实病人担任标准化病人在中医诊断学实训教学中的可行性.方法 以本校2014级中西医结合专业七年制2班学员(45人)为研究对象,带教老师按照部署,组织学员完成由真实病人担任标准化病人参与的"问诊"和"诊法+辨证"两次实训课的教学任务,再通过实训成绩考核表、课后学生的感想、带教老师看法等方式反馈信息.结果 参与师生一致认为在中医诊断实训课中引入真实病人担任标准化病人的教学能显著提高学生学习兴趣及与患者沟通交流的能力,教学效果良好.结论 真实病人担任准化病人进行教学可行有效,值得推广应用.  相似文献   
18.
冠心病血瘀证的发生发展具有依时性、依空性,其依时性体现在以正气亏虚为始,痰浊内聚、营血瘀滞为时间推移之产物,分阶段、渐次形成心血瘀阻证;依空性指在痰瘀互结等病理产物的影响下促使冠心病血瘀证不断发生病位的传变,从而导致血瘀证不同亚型的衍生。在缺乏对血瘀证起始、转归整个过程的研究时,这种孤立存在、缺乏联系的病理学现象并不能诠释冠心病血瘀证形成过程中病机变化的特点。本文以中医时空医学理论为指导,详细阐述了冠心病血瘀证的证型演变过程,并从现代基础医学的角度出发,以自噬为切入点探讨了冠心病血瘀证形成过程中不同阶段的病理演变机制,从整体上把握冠心病血瘀证证候的生物学基础,以期为中医冠心病血瘀证的精准诊疗开拓思路。  相似文献   
19.
目的确定养心通脉方中具有抗心肌缺血主要作用的有效成分部位。方法从养心通脉方原方中综合提取出人参皂苷、人参多糖、丹参酮ⅡA、丹参菲醌、复方苷类、复方苷元、复方多糖、复方蛋白、总生物碱、总挥发油10个成分部位,观察各成分部位对心肌缺血大鼠模型心电图J点位移及血液流变学指标的影响。结果人参皂苷、丹参酮ⅡA、人参多糖、总生物碱、总挥发油能明显改善心肌缺血大鼠心电图和血液流变学变化;复方多糖、丹参菲醌虽能改善心电图的表现,但对血液流变学的改善不明显;复方苷类、复方苷元、复方蛋白3种成分部位不具有抗心肌缺血的作用,对血液流变学也无明显改善作用。结论人参皂苷、丹参酮ⅡA、人参多糖、生物碱、总挥发油等5种成分可作为养心通脉方起“主要作用”的有效成分部位。  相似文献   
20.
冠状动脉疾病是最常见的心血管疾病,最初的器官血流中断和随后的器官血流恢复所产生的心肌缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤是急性心肌梗死后伴随各种心脏再灌注治疗策略的重要临床难题。虽然血流量的恢复对于氧气的供应是必要的,但再灌注在促进心肌梗死边缘区血流恢复和心肌细胞挽救的同时,也加重了心肌损伤。线粒体功能障碍已被报道为I/R损伤的原因之一,在介导心肌损伤病理生理过程中起着至关重要的作用。主要综述了I/R损伤中线粒体质量控制系统的分子机制以及确立了以线粒体为潜在治疗靶点的可能性。  相似文献   
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